Este articulo se refiere al síndrome de apneas obstructivas nocturnas y al síndrome de hiperventilación. El capítulo siguiente estará dedicado al estudio de las anomalías respiratorias ligadas al fracaso de la bomba muscular respiratoria, así como al síndrome de hipoventilación primaria o maldición de Ondina, y el síndrome de apneas centrales. Todos estos cuadros nosológicos tienen en común que afectan a sujetos cuyo paren quima pulmonar puede ser estrictamente normal y que, sin embargo, presentan síntomas y signos de insuficiencia respiratoria, desde los más banales hasta los más graves, incluyendo el cor pulmonale, la insuficiencia respiratoria aguda y la muerte por paro respiratorio. Para comprender la nosología de estas entidades y las bases de sus tratamientos, se hará un breve repaso de la fisiología de: a) la regulación respiratoria; b) la acción de la bomba muscular respiratoria, y c) el sueño. A continuación se expone la interrelación normal entre la ventilación y el sueño, así como la relación patológica.
REGULACIÓN RESPIRATORIA
El diseño del sistema respiratorio permite un eficaz intercambio de gases y se adapta en cada instante a los requerimientos del organismo, ya sean éstos metabólicos o funcionales. El sistema respiratorio se compone esquemáticamente de una bomba muscular, un sistema de conductos destinados al paso del aire y un parénquima de distribución, de gran superficie, en el que se materializa el intercambio de oxígeno y anhídrido carbónico entre los espacios aéreos y vasculares íntimamente ligados.
Este sistema debe funcionar sin interrupción durante toda la vida, adaptándose a cualquier condición ambiental, metabólica y funcional del organismo. Dicha adaptación requiere un sistema de regulación, formado por una serie de receptores (químicos, mecánicos) que transmiten información a un centro de integración específico (en general denominado centro respiratorio), del que parten las órdenes a los elementos efectores. El centro respiratorio que se acaba de mencionar tiene una función esencialmente vegetativa: adaptar la ventilación a los requerimientos metabólicos del organismo. Sin embargo, por lo menos en el ser humano, el sistema respiratorio interviene en funciones no metabólicas, como la palabra, el canto o la expresión de emociones. En otras ocasiones será útil suprimir momentáneamente la ventilación (baste pensar en el buceo libre sin sistemas de apoyo). Para todas estas funciones existe un sistema de regulación distinto del centro respiratorio, con origen en los centros superiores de la corteza cerebral, denominado centro de control volitivo o voluntario. Dicho sistema puede inhibir, dentro de ciertos límites, la regulación química, y regular directamente los efectores.
BOMBA RESPIRATORIA
Entre los elementos efectores, uno de los más importantes para la regulación de la ventilación está formado por un conjunto de músculos respiratorios (diafragma, escalenos, intercostales), denominados bomba respiratoria. La acción de esta bomba determina la aparición de la presión pleural negativa durante la inspiración, provocando la expansión de los pulmones, el aumento de su presión de retracción elástica y la entrada de aire ambiente en ellos. La presión elástica pulmonar así acumulada durante la inspiración será la fuerza motriz que impulse la espiración. La bomba respiratoria realiza un trabajo mecánico, contra una carga, formada por la suma de una carga resistiva (la resistencia de las vías respiratorias), una carga elástica (la presión de retracción pulmonar) y una carga inercial, en general de escaso valor.
Otra serie de estructuras musculares, aparte de la bomba respiratoria, participan en el flujo inspiratorio. En efecto, la presión intratorácica negativa que se transmite a las vías respiratorias, destinada a aspirar un volumen de aire ambiente al interior de los pulmones, también puede provocar el colapso de una porción determinada de la propia vía respiratoria. Ésta posee una porción intratorácica y otra extratorácica. El diámetro de la vía respiratoria depende esencialmente de la rigidez de su pared y de la presión transmural (diferencia entre las presiones en el interior y alrededor de la vía respiratoria). Durante la inspiración, la porción intratorácica está sometida a una presión transmural positiva, puesto que está sumergida en la cavidad torácica, cuya presión es negativa y tiende a dilatar la vía respiratoria. Por el contrario, en la porción extratorácica la presión intraluminal es negativa, mientras que la presión extraluminal es la presión atmosférica. Por lo tanto, la presión transmural será negativa, y tenderá a provocar el colapso de la vía respiratoria. Para contrarrestar esta tendencia, la pared de la vía respiratoria extratorácica debe ser suficientemente rígida. Las estructuras cartilaginosas de la tráquea y la laringe normales aseguran el grado de rigidez necesario. Sin embargo, en la faringe no hay estructuras cartilaginosas (ni óseas); sus paredes están formadas por estructuras musculares (base de la lengua, velo del paladar, constrictores de la faringe) cuya rigidez depende del tono muscular que haya en cada instante. Es por ello que cada esfuerzo inspiratorio de la bomba respiratoria va acompañado (en realidad precedido) de una contracción tónica de los músculos de la vía respiratoria superior, que preparan dicha vía para resistir la tendencia al colapso provocada por la presión negativa transmural inspiratoria. La contracción de los músculos faríngeos está coordinada por el mismo centro respiratorio que regula la bomba respiratoria, sin olvidar que la faringe posee otras funciones no respiratorias (como la deglución) que dependen de diferentes estructuras nerviosas.
El sistema respiratorio debe funcionar de forma ininterrumpida a lo largo de la vida, tanto durante el día como la noche, durante la vigilia como el sueño. Pese a que, a primera vista, esto no debiera plantear ningún problema particular, el sistema respiratorio se enfrenta con una serie de circunstancias desfavorables ligadas específicamente al hecho de dormir. A continuación se expone brevemente la fisiología del sueño seguida de la influencia del dormir sobre la función del aparato respiratorio.
EL SUEÑO
El organismo se mueve entre tres estados funcionales metaestables: la vigilia, el sueño lento y el sueño activo, paradójico o REM (de movimientos oculares rápidos), que es el período en que hay actividad onírica. En general estos tres estados, que condicionan el equilibrio fisiológico del organismo, alternan a lo largo de las 24 horas del día. En el ser humano, la vigilia ocupa la mayor parte del ciclo. El sueño se reparte en dos períodos, uno breve (la siesta, casi desaparecida en el mundo occidental) y otro largo, durante la noche. En éste último, los dos tipos de sueño alternan en ciclos de unos 90 min de duración formados por alrededor de 60 min de sueño lento y 30 min de sueño REM. Los períodos de sueño REM tienden a agruparse en la segunda mitad de la noche. La alternancia vigilia-sueño está controlada activamente por estructuras nerviosas situadas en la sustancia reticular del tronco cerebral. Se desconoce la finalidad exacta del sueño, pero es obvio que su presencia es vital. Una de las características del sueño es su carácter restaurador. A medida que las horas de vigilia se suceden, el individuo percibe una sensación de fatiga y necesidad de dormir, denominada somnolencia. La somnolencia aumenta en relación con la falta de sueño, y el dormir hace desaparecer esa sensación. El carácter restaurador del sueño depende de su duración, la adecuada proporción de sueños lento y REM y, especialmente, la continuidad de los períodos de sueño. El sueño fragmentado, es decir, interrumpido por reacciones de despertar aun de breve duración y no percibidas por el individuo, pierde su carácter restaurador, incluso si su duración es normal o mayor que la normal (hipersomnia).
Entre las modificaciones fisiológicas típicas del sueño se hallan la reducción del consumo de oxígeno y de la producción de anhídrido carbónico, una disminución de alrededor de 4 mm Hg de la Pa02, un aumento de alrededor de 3-5 mm Hg de la PaC02 y la disminución de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial.
RELACIONES SUEÑO-VENTILACIÓN
El ser humano duerme, en general, en decúbito supino. En esta posición, las visceras abdominales tienden a adoptar una disposición cefálica, debido al efecto de la gravedad. Esto provoca un desplazamiento cefálico de las cúpulas diafragmáticas, con disminución de la FRC y del volumen de reserva espiratorio. En determinadas condiciones (envejecimiento, obesidad), la FRC puede llegar a disminuir por debajo del volumen de cierre, provocando una alteración en la distribución de la ventilación, y secundariamente de la perfusión, que lleva a la caída de la Pa02 y de la saturación de oxígeno de la sangre arterial (Sa02).
Durante el sueño, y en especial el sueño REM, el tono de los músculos esqueléticos disminuye hasta casi anularse. El diafragma está excluido de este proceso, y conserva su tono así como sus contracciones fásicas, necesarias para la ventilación. La pérdida del tono de los otros músculos esqueléticos tiene, sin embargo, consecuencias ventilatorias importantes.
En primer lugar, la pérdida del tono de los músculos de la faringe aumenta la tendencia al colapso inspiratorio de ésta, incrementando por lo tanto la resistencia inspiratoria de la vía respiratoria superior en grado importante. Este aumento puede cuadruplicar o quintuplicar la resistencia al flujo aéreo presente normalmente durante la vigilia. La bomba respiratoria responde a este aumento de la resistencia al flujo aéreo con contracciones más intensas, pero sin alcanzar a compensarlo completamente. Por lo tanto, durante el sueño se produce un cierto grado de hipoventilación, con aumento de la PaC02 y disminución de la Pa02.
En segundo lugar, pese a que el diafragma está protegido de la disminución del tono muscular propia del sueño, los otros músculos de la bomba respiratoria sufren dicha hipotonía, con la consiguiente distorsión de la caja torácica. En efecto, la contracción aislada del diafragma provocará la caída de la presión pleural, y esta presión negativa tenderá a atraer las costillas hacia el interior del tórax. Normalmente dicha tendencia se contrarresta por la contracción simultánea de los otros componentes de la bomba respiratoria (escalenos e intercostales). La disminución de la actividad de estos músculos, ligada al sueño, favorecerá pues la retracción inspiratoria de la caja torácica (distorsión). Tal distorsión implica una pérdida de eficacia del diafragma, cuya contracción se gastará en parte en retraer el tórax en lugar de asegurar la entrada de aire ambiente a los pulmones. Este fenómeno, más pronunciado en el sueño REM, cuando es máxima la pérdida de tono de los músculos esqueléticos posturales, contribuirá a reducir la ventilación y, por lo tanto, acentuará la hipoxia y la hiper-capnia ligadas al sueño.
Independientemente de los aspectos postural y muscular, otros cambios ligados a la regulación respiratoria en sí misma acaecen durante el sueño. La respuesta ventilatoria a la hipoxia y la hipercapnia disminuye durante el sueño, como también disminuye la respuesta ventilatoria a los aumentos de resistencia y a los estímulos nociceptivos en las vías respiratorias (reacción de tos).
Finalmente, debe considerarse un último aspecto: la reacción de despertar. Los problemas respiratorios que aparecen durante el sueño desencadenan una serie de reacciones fisiológicas, algunas de las cuales ya se han citado. Otra reacción posible es la interrupción del proceso del sueño, con aparición de una reacción de despertar que abarca desde una simple superficialización del sueño (pasar al denominado estadio 1 de sueño lento) a un verdadero despertar. Este último puede ser de corta duración (menos de 15-20 seg), en cuyo caso no deja huella en la memoria del individuo, o de mayor duración, en cuyo caso éste recuerda haberse despertado. La facilidad de aparición de la reacción de despertar es variable de un individuo a otro, de un estadio de sueño a otro, y se ve influida por una serie de elementos, como la privación crónica de sueño, la hipoxia o la hipercapnia crónicas, el alcohol o los somníferos.
Síndrome de apneas obstructivas del sueño
CONCEPTO Y EPIDEMIOLOGÍA. Una apnea nocturna se define como toda interrupción de la ventilación de más de 10 seg de duración durante el sueño. Las apneas pueden ser centrales (interrupción de la actividad de la bomba respiratoria), obstructivas (interrupción del flujo aéreo pese a la persistencia de actividad de la bomba respiratoria) o mixtas (interrupción del flujo aéreo por cese de la actividad de la bomba respiratoria, seguida de la reaparición ineficaz de la actividad de la bomba respiratoria).
Se dice que un paciente sufre el síndrome de apneas obstructivas del sueño (SAOS) cuando presenta más de 30 apneas por noche o más de 5 apneas por hora de sueño. Esta primera definición histórica debe considerarse a la luz de las observaciones de la literatura médica, que sugieren que 15 es el número de apneas por hora de sueño determinante de la aparición de síntomas y que está acompañado por un incremento en la morbimortalidad. En el SAOS se observan todos los tipos de apnea en proporción variable, siendo la mayoría obstructivas y mixtas. Las hipopneas son episodios de disminución de más del 50 % del flujo aéreo durante el sueño, de más de 10 seg de duración, que pueden ser centrales, obstructivas o mixtas. Su significación patogénica y clínica es equivalente a la de la apnea, término que, por comodidad, utilizaremos en forma exclusiva en el resto de este texto.
El SAOS afecta a alrededor del 1-5 % de la población adulta, con un franco predominio de la población masculina (80-90 % de los casos). La edad media en el momento del diagnóstico se sitúa en los 45 años, aunque el síndrome ha sido descrito en niños y en ancianos. La evolución natural del trastorno, no tratado, se caracteriza por una mortalidad de más del 10 % a los 5 años, comparada con una supervivencia del 100 % en los pacientes tratados adecuadamente. La mortalidad se debe en general a causas cardiovasculares. El ronquido, como tal, se asocia a una frecuencia significativamente elevada de accidentes cerebrovasculares e infarto de miocardio. Se supone que esta asociación se debe a la presencia de pacientes con apneas nocturnas entre los roncadores.
ETIOLOGÍA, PATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA.
Las apneas obstructivas se deben a un colapso inspiratorio completo (verdaderas apneas) o incompleto (hipopneas) de la faringe, favorecido por la pérdida del tono muscular de los músculos faríngeos durante el sueño. Los estudios morfológicos (radiológicos o endoscópicos) sugieren que los pacientes con apneas nocturnas presentan grados mínimos de retrognatia o macroglosia, alteraciones de la mecánica mandibular o una reducción del área de sección de la faringe compensada por una hiperactividad de los músculos faríngeos durante la vigilia, compensación interrumpida durante el sueño.
Una vez establecida la apnea, aparecerá indefectiblemente una situación de asfixia, es decir hipoxia e hiper-capnia progresivas, acompañada de bradicardia (a veces con arritmias de tipo paro sinusal o extrasístoles supraven-triculares y ventriculares o salvas de taquicardia ventricular) e hipertensión arterial pulmonar. La terminación de cada episodio de apnea requiere de una reacción de despertar, con interrupción del estadio de sueño en curso, que permite la activación de los músculos faríngeos necesarios para provocar la abertura de la faringe y el restablecimiento de la ventilación, acompañada de un ronquido intenso. La reacción de despertar provoca una descarga adrenérgica, con taquicardia e hipertensión arterial sistémica. La corrección de la hipoxia y la hipercapnia puede ser completa o incompleta durante la fase ventilatoria, que va seguida de la reaparición del sueño (en general el mismo estadio presente durante la apnea precedente) y la aparición de un nuevo episodio de apnea. El número de apneas por noche puede variar entre 30 y más de 1.000. Estos pacientes pueden pasar más del 60 % del tiempo total de sueño en apnea. El grado de hipoxia dependerá de la duración de cada apnea (variable de 10 a más de 200 seg y con un valor promedio de 25 seg), el nivel de la Pa02 previo a la apnea y el volumen pulmonar al comienzo de la apnea: cuanto más bajo sea el nivel de Pa02 al comienzo de ésta, mayor será la caída de la Sa02 durante la apnea. En efecto, dada la forma sigmoidea de la curva de disociación de la hemoglobina, el mismo grado de reducción de la Pa02 tendrá como consecuencia una reducción de la Sa02, que será tanto mayor cuanto más baja sea la Pa02 inicial. En cuanto al volumen pulmonar, su influencia radica en el hecho de ser la única reserva de oxígeno del organismo.
La fragmentación del sueño por las repetidas reacciones de despertar lo privan de su carácter restaurador y explican la somnolencia diurna y la hipersomnia consecutivas, así como la irritabilidad y el deterioro intelectual. La somnolencia diurna explica asimismo la tasa elevada de accidentes de tráfico descrita en estos pacientes. La respiración nasobucal durante la fase ventilatoria provoca sequedad bucal matutina. La cefalea matutina se debe a un aumento progresivo de la PaC02 durante la noche, y caracteriza los casos más graves.
La hipertensión arterial sistémica diurna parece estar más en relación con la obesidad que con el SAOS. En cuanto a la nicturia, ha sido atribuida al aumento de la secreción del factor natriurético auricular por distensión mecánica de la pared de la aurícula derecha durante los episodios de apnea. En efecto, la presión intrapleural negativa puede llegar a los 60 mm Hg en el curso de una apnea.
La influencia negativa del alcohol, los tranquilizantes, los fármacos anestésicos y los opiáceos sobre el SAOS se explica por la disminución preferencial del tono de los músculos faríngeos que todas estas sustancias provocan, mientras que su influencia sobre la actividad del diafragma es mucho menor. Por lo tanto, la balanza entre las fuerzas que favorecen y aquellas que se oponen al colapso faríngeo se inclina en favor del colapso. Los pacientes con apneas nocturnas son especialmente vulnerables durante la fase perioperatoria de toda intervención quirúrgica, en que se asocian la administración de anestésicos, opiáceos y tranquilizantes.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS. La tabla resume los principales síntomas diurnos y nocturnos del SAOS. Los síntomas diurnos suele describirlos el propio paciente, mientras que los nocturnos deben obtenerse a partir de la anamnesis de la persona que habitualmente comparte el lecho del paciente. Los síntomas suelen agravarse con la ingestión de alcohol, somníferos o tranquilizantes. El ronquido, presente en prácticamente el 100 % de los pacientes, es de gran intensidad (60 a 90 decibelios), y aparece cada noche y en todos los decúbitos. En general puede percibirse a 2 o más habitaciones de distancia del lugar donde duerme el paciente, aun con la puerta cerrada.
Los hallazgos de la exploración física son en general pobres y se limitan a obesidad en el 75 % de los pacientes (índice de masa corporal entre 30 y 35 kg/m2) e hipertensión arterial sistémica en alrededor del 50 %. En los casos más graves aparecen signos de insuficiencia cardíaca derecha: edema maleolar, hepatomegalia, turgencia de las yugulares, galope cardíaco derecho y cianosis. El examen de la faringe puede revelar congestión y edema del velo del paladar.
Los exámenes biológicos son normales en la mayoría de los casos, y sólo en aquellos de mayor gravedad se notará poliglobulia, con hipoxia e hipercapnia diurnas.
DIAGNÓSTICO. El diagnóstico de certeza del SAOS requiere la realización de una polisomnografía. Este examen consiste en el registro continuo y simultáneo, durante toda una noche, de una serie de parámetros fisiológicos. El registro del EEG, el electrooculograma y electromiogra-ma del mentón permiten definir el estado de conciencia (vigilia, sueño, reacción de despertar). La respiración se evalúa por un mínimo de dos señales: una de actividad de la bomba respiratoria (ya sea el electromiograma del diafragma, los movimientos toracoabdominales o la presión esofágica) y otra de flujo aéreo nasobucal (termocuplas, máscara nasobucal con neumotacógrafo, C02 espirado), que permiten determinar la presencia de apneas y definir sus tipos (central, obstructivo o mixto). El ronquido se evalúa con un micrófono ambiental o colocado sobre la laringe, la oxigenación con un pulsoxímetro y la frecuencia cardíaca con una derivación electrocardiográfica. Éste es el equipo mínimo, suficiente y necesario para los estudios clínicos sistemáticos. Otras señales pueden agregarse a las ya mencionadas, pero debe tenerse presente que cuantos más captores se usen más se perturbará el sueño del paciente, que debe ser lo más natural posible. Es, pues, primordial alcanzar un equilibrio razonable entre un sueño lo más fisiológico y una polisomnografía lo más completa posibles.
El análisis de la polisomnografía tendrá en cuenta el tiempo total que se duerme, la repartición de los diferentes estadios del sueño, la latencia entre el comienzo del registro y la primera fase de sueño en general y del sueño REM en particular, la eficacia del sueño (relación entre el tiempo total de sueño y la duración del registro), el número de reacciones de despertar y su relación con fenómenos respiratorios, el número y tipo de apneas e hipopneas, su duración y consecuencias sobre la Sa02. Este último parámetro suele expresarse como el número de apneas e hipopneas por hora de sueño o índice de apneas/hipopneas. Se estudiará asimismo la presencia de ronquido, su intensidad y su relación con la posición corporal, y la repercusión de las apneas sobre el ritmo cardíaco. La polisomnografía se analiza convencionalmente por períodos de 30 o 60 seg, mientras que las variables respiratorias y cardíacas se analizan en forma continua.
Hoy en día se dispone de una amplia serie de sistemas, que pueden utilizarse en el domicilio del paciente, capaces de registrar durante unas 8 horas entre 2 y 8 señales fisiológicas. En general, la sensibilidad y la especificidad de sus resultados, comparados con la polisomnografía, oscilan entre el 70 y el 80 %, y no existe aún consenso general sobre su utilidad.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. El SAOS es la principal causa de hipersomnia y somnolencia diurnas. Sin embargo, otras entidades, mucho más raras, deben tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial. Se trata esencialmente de la narcolepsia y de las mioclonías nocturnas, sin olvidar los problemas del trabajo rotativo en turnos de 8 horas o la simple somnolencia por falta de una cantidad adecuada de sueño nocturno.
Narcolepsia. Esta entidad se caracteriza por la irrupción, en medio de la vigilia, de episodios de sueño REM. El cuadro clínico está dado por episodios de adormecimiento súbitos e incontrolables; la presencia de alucinaciones hip-nagógicas, cataplexia (pérdida del tono muscular durante la vigilia) y episodios de parálisis transitorias del despertar. La prevalencia de la narcolepsia es del 0,06 % de la población. Una característica distintiva de este trastorno es que los episodios de sueño diurno hacen desaparecer la somnolencia por algunas horas.
Mioclonías nocturnas. Esta entidad se caracteriza por la presencia durante el sueño de contracciones musculares periódicas (en general de miembros inferiores, síndrome de piernas inquietas). Cada episodio suele durar alrededor de 20-30 min, y las contracciones se suceden a un ritmo de 2 o 3 por minuto. Cada contracción puede dar lugar a una reacción de despertar, con la consiguiente fragmentación del sueño y la somnolencia diurna que será su corolario.
TRATAMIENTO. Medidas generales. La pérdida de peso es una de las medidas más útiles en los pacientes con exceso ponderal. Lamentablemente, un adelgazamiento persistente y cuantitativamente importante es muy difícil de conseguir. Debe aconsejarse la abstención de bebidas alcohólicas después del mediodía, así como evitar el uso de somníferos.
Tratamientos específicos. Tratamiento quirúrgico. La traqueostomía, primer tratamiento eficaz y radical del SAOS, ha sido prácticamente abandonada debido a sus inconvenientes.
Uvulopalatofaríngoplastia. Consiste en la resección de una parte del velo del paladar y de sus pilares anteriores, así como de las amígdalas palatinas cuando están presentes. Su campo de aplicación principal es el tratamiento del ronquido, justificado en aquellos casos en que este síntoma es la causa de problemas familiares o sociales suficientemente graves. En la década de 1980 se extendió su uso al tratamiento del SAOS. Los resultados de la literatura médica muestran que este tipo de cirugía es impredecible y raramente eficaz, y no puede considerarse actualmente como un tratamiento adecuado para el SAOS.
Cirugía de avance mandibular y maxilar. Consiste en una sección de las ramas horizontales del maxilar inferior con avance de la parte rostral. En un segundo tiempo se realiza el avance del maxilar superior. Se suele practicar asimismo una hioidectomía. Aunque eficaz, este tratamiento entraña complicaciones (p. ej., secciones nerviosas), y son escasos los equipos quirúrgicos con la experiencia suficiente para llevarlo a cabo.
Tratamiento médico. La CPAP durante el sueño aparece hoy en día como el tratamiento de elección en el SAOS. Su principio es mantener una presión positiva en la vía respiratoria superior a lo largo de todo el ciclo respiratorio. La presión positiva impide el colapso de la faringe, la mantiene abierta y permite la ventilación espontánea del paciente. El paciente se coloca una mascarilla, fijada sobre la nariz por un sistema de correas elásticas. La mascarilla va conectada por medio de un tubo de unos 2 m de largo a una turbina silenciosa y de escaso volumen y peso, que mantiene una presión positiva permanente. El nivel de presión positiva es variable de un paciente a otro, y debe determinarse individualmente durante una polisomnografía de ensayo terapéutico. Se debe buscar la mínima presión positiva capaz de eliminar las apneas, el ronquido y la fragmentación del sueño. El resultado de este tratamiento es tan espectacular y rápido como el de la traqueostomía. Los efectos secundarios se limitan a problemas locales sencillos de solucionar en la nariz (escoriaciones cutáneas en los puntos de apoyo de la mascarilla), rinitis y obstrucción nasal. La CPAP se usa durante la noche. Aunque se han descrito algunos casos de curación, la gran mayoría de los pacientes tiene que tratarse de forma permanente.
La figura presenta un algoritmo de decisión diagnóstica y terapéutica del ronquido simple y del SAOS.
Síndrome de hiperventilación
CONCEPTO Y EPIDEMIOLOGÍA. El síndrome de hiperventilación se caracteriza por una gran variedad de síntomas somáticos causados por una ventilación excesiva con respecto a los requerimientos metabólicos, que pueden ser reproducidos, en totalidad o en parte, mediante la hiperventilación voluntaria, o suprimidos por la ventilación en circuito cerrado (reinhalación).
La prevalencia del síndrome de hiperventilación no es bien conocida, pero se estima que forma parte del cuadro clínico en alrededor del 10 % de las consultas médicas. Puede tratarse de un cuadro pasajero, de resolución espontánea, o de un problema crónico de difícil diagnóstico y tratamiento. La situación de estos pacientes se complica por el gran número de exámenes complementarios, no siempre inocuos, a que suelen someterse con el fin de excluir diversos procesos graves.
ETIOLOGÍA, PATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA
El cuadro clínico puede aparecer en relación con algún episodio traumático psicológico: luto, separación, enfermedad, resentimiento contenido o sensación de frustración, que actúa como desencadenante en los pacientes con una cierta fragilidad psicológica y con dificultades para adoptar conductas adaptativas adecuadas.
La mayoría de los síntomas se explican por la hipocap-nia y la alcalosis respiratoria secundarias a la hiperventilación. En ocasiones la hiperventilación es crónica, en cuyo caso el pH arterial fuera de los episodios de hiperventilación agudos puede ser normal por la adecuada compensación renal. Los episodios agudos sintomáticos son debidos a una exageración de la hiperventilación habitual, con disminución del nivel ya bajo de la PaC02 y alcalosis respiratoria aguda. En otros casos, la ventilación es normal fuera de los episodios agudos, y la hiperventilación aparece sólo durante dichos episodios. Contrariamente a lo que pueda creerse, la hiperventilación es raramente perceptible clínicamente. En efecto, a menudo estos pacientes mantienen un nivel discreto de hipocapnia simplemente suspirando de forma leve 2 o 3 veces por minuto.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Los síntomas del síndrome de hiperventilación son numerosos y variables. La disnea, esencialmente en reposo, es frecuente. Se describe como la imposibilidad de respirar hondo, como la necesidad de respirar hondo, o como simple dificultad respiratoria. Suele acompañarse de vértigos o sensación de vacío en la cabeza; parestesias peribucales o digitales (pinchazos, sensación de adormecimiento, sensación de corriente eléctrica); dolor precordial, más localizado en el lado izquierdo que retrosternal; náuseas o aerofagia, y pérdidas de conocimiento. Estos síntomas predominan según el momento y orientan al médico hacia un componente cardiovascular, digestivo, neurológico o respiratorio. No es raro que tales pacientes hayan sufrido exámenes electromiográficos, TC encefálica, EEG, endoscopia digestiva, cateterismo cardíaco y múltiples pruebas funcionales respiratorias, antes de que se llegue al diagnóstico correcto. Todas estas pruebas dan resultados normales, aunque durante una crisis aguda de hiperventilación puedan encontrarse alteraciones ines-pecíficas en el segmento ST del ECG.
DIAGNÓSTICO. Se basa en un grado elevado de sospecha clínica. La reproducción total o parcial de los síntomas durante una prueba de hiperventilación voluntaria tiene valor confirmatorio. La prueba de hiperventilación puede realizarse con el paciente conectado a un espirómetro (con el fin de verificar el nivel de hiperventilación), pidiéndole que realice 15 a 20 respiraciones máximas. La prueba se interrumpirá tan pronto como aparezcan los síntomas. La medición de gases en sangre fuera de un episodio agudo puede demostrar una hipocapnia con alcalosis respiratoria compensada o sin ella. Este hallazgo contribuirá al diagnóstico, pero su ausencia no lo excluye.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. Las principales entidades que pueden confundirse con el síndrome de hiperventilación son el asma bronquial, el reflujo gastroesofági-co o la enfermedad ulcerosa, la angina de pecho y la epilepsia. Es de suma importancia llegar a una sospecha clínica de síndrome de hiperventilación para no embarcarse en costosas y arriesgadas investigaciones complementarias, o en exploraciones terapéuticas inútiles y no desprovistas de efectos secundarios.
TRATAMIENTO. El tratamiento de una crisis de hiperventilación es relativamente simple. Basta con hacer respirar al paciente en una bolsa de plástico durante 1 o 2 min. El nivel de C02 aumentará rápidamente en la bolsa, y por consiguiente en la sangre del paciente, y desaparecerán los síntomas. Sin embargo, más importante que tratar la crisis en sí es prevenir su aparición. Para ello, es útil que el paciente perciba, durante la prueba de hiperventilación voluntaria, la relación entre la actividad ventilatoria y la aparición de los síntomas. Esta toma de conciencia facilitará la sensación, que el médico debe alentar, de que el paciente es capaz de ejercer un cierto grado de control sobre su enfermedad. Es razonable minimizar la gravedad del proceso en cuanto a riesgos para la salud, pero no es útil ni razonable informar al paciente de que todo es normal, ya que éste experimenta sensaciones que es ilusorio negar. Sí es recomendable explicar a los pacientes que se trata de una afección frecuente y banal, cuyos síntomas parecen más serios de lo que son en realidad; que la anomalía se debe a una ventilación excesiva, como han podido comprobar durante la prueba de hiperventilacion, y que si no pudieren controlar el nivel ventilatorio espontáneamente, algunas sesiones de logopedia, relajación o yoga serían de gran ayuda. En general, los síntomas desaparecen sin más.
La consulta psiquiátrica, de consideración lógica en estos casos, no es en general necesaria para resolver el problema médico planteado por el síndrome de hiperventi-lación. Sin embargo, será útil en el contexto general de la psicología del paciente.