La adecuada actividad motora gástrica y duodenal es fundamental para el correcto funcionamiento del aparato digestivo. La motilidad disminuida o incoordinada causa síntomas como náuseas, vómitos, pesadez posprandial, distensión abdominal o dolor. Sin embargo, no siempre puede establecerse una relación causal entre las alteraciones motoras gastroduodenales y los síntomas digestivos. Así, hay pacientes con hipomotilidad gástrica demostrada que permanecen asintomáticos (sería el caso de muchos enfermos diabéticos), mientras que en otros en quienes se sospecha clínicamente una dismotilidad el estudio de la actividad motora gastroduodenal demuestra su normalidad (como en muchos pacientes con dispepsia funcional).
En este capítulo se revisan brevemente los aspectos fundamentales de la fisiología motora gastroduodenal, las técnicas diagnósticas y las alteraciones motoras gastroduodenales más importantes desde el punto de vista clínico.
MOTILIDAD GASTRODUODENAL NORMAL. Anatomía funcional del estómago y del duodeno. El estómago, con su aparente simplicidad anatómica, es un órgano de gran complejidad funcional. Recibe y almacena los alimentos provenientes del esófago, los mezcla con la secreción gástrica para su digestión, tritura los sólidos y controla el vaciamiento hacia el intestino. Participa además en el control del reflujo duodenogástrico. Con respecto a su funcionalismo motor, el órgano se divide en dos porciones, proximal y distal. El estómago proximal comprende el fundus y el tercio proximal del cuerpo gástrico. Su función es recibir y almacenar los alimentos, para lo cual posee una gran capacidad de acomodación a la distensión. Así, responde a volúmenes crecientes con escaso aumento de la presión intragástrica. El estómago proximal se contrae en forma tónica; se ha considerado que el consiguiente aumento de presión intragástrica interviene en el control del vaciamiento gástrico de los líquidos. El estómago distal está compuesto por los dos tercios distales del cuerpo gástrico, el antro y la unión antroduodenal. La función motora del estómago distal está determinada fundamentalmente por su capacidad de contracción fásica. La contracción ordenada del estómago distal, a veces superior a 100 mm Hg, constituye la onda peristáltica, cuya función más importante es el vaciamiento gástrico de sólidos. La onda peristáltica propulsa el contenido del estómago hacia el píloro. Con la contracción antral, éste también se cierra, comprimiendo los alimentos en el estómago distal. Sólo una pequeña parte pasa al duodeno, y el resto retorna al estómago más proximal. De esta manera se producen la trituración, la mezcla y el filtrado de los alimentos sólidos. El píloro posee las características de un esfínter, aunque no está absolutamente definido desde el punto de vista anatómico. Su papel en el control del vaciamiento gástrico y del reflujo duodenogástrico sigue siendo incierto.
La función fundamental del duodeno es la de controlar el tránsito del alimento hacia el yeyuno y el íleon para permitir una digestión y una absorción óptimas. No obstante, la correlación entre el tránsito y la actividad motora sólo se entiende parcialmente debido a su enorme complejidad y a las dificultades técnicas que implica su estudio. Clásicamente se reconocen dos tipos de contracciones intestinales: segmentarias y peristálticas. La contracción segmentaria es la que se localizada en un punto determinado y cuya función es la de dividir el contenido intestinal, pero sin llevar a cabo el transporte del bolo. La contracción peristáltica se debe a la actividad contráctil de diferentes segmentos intestinales ordenada en sentido aboral, que produce la propulsión del contenido intraluminal. Ambos tipos de contracciones pueden ocurrir en forma simultánea, de manera que el contenido intestinal se mueve en sentido oral y aboral, aunque el sentido final del tránsito sea caudal.
PATRONES DE MOTILIDAD GÁSTRICA. En forma genérica, la motilidad gastrointestinal se divide en un patrón de ayuno y un patrón posprandial. Durante el ayuno, la actividad motora del estómago y el intestino se lleva a cabo de manera cíclica: los períodos de actividad alternan con períodos de silencio motor. De manera convencional, el patrón motor interdigestivo se divide en tres fases: al período de quiescencia (fase I) sigue otro de actividad contráctil irregular (fase II), que es reemplazada por un corto período de máxima actividad contráctil (fase III). La duración total del CMMI en el hombre varía entre una y dos horas. Este patrón se denomina también complejo motor migratorio interdigestivo porque se traslada desde el estómago al íleon terminal. Su migración dura aproximadamente 2 horas, de manera que cuando un complejo llega al íleon terminal, comienza otro en el estómago.
Después de la ingestión, el CMMI es reemplazado por una actividad motora irregular, cuya duración depende del tipo y la cantidad de comida ingerida. La duración del vaciamiento gástrico depende también de las características fisicoquímicas de la ingesta. Los hidratos de carbono se vacían antes que las proteínas y éstas, que las grasas, aunque cuando se consideran cantidades isocalóricas de cada uno de los principios inmediatos no existen diferencias. El tránsito de los alimentos a través del intestino se correlaciona con las diferentes fases del CMMI. Así, el tránsito de líquidos es más rápido durante las fases II y III y más lento durante la fase I. del plexo mientérico pueden producir alteraciones motoras gastroduodenales similares.
Desde un punto de vista práctico, las alteraciones motoras digestivas se dividen en dos tipos: miopatías y neuropatías. En las miopatías, la capacidad contráctil del músculo liso digestivo se encuentra disminuida, mientras que el control nervioso está preservado. Este tipo de alteración se manifiesta en la manometría como una actividad motora bien organizada, pero con contracciones de escasa fuerza. Algunos ejemplos de alteraciones de tipo miogénico son las que aparecen en la esclerodermia, en la miopatía de visceras huecas y en ciertas formas de amiloidosis. En las neuropatías, la capacidad contráctil del músculo es normal, pero el control nervioso está alterado. Desde el punto de vista manométrico se manifiestan como ondas de presión normal que se producen en forma desorganizada. Sus causas son las lesiones del SNC, las neuropatías autónomas y las neuropatías viscerales. La diferenciación entre un patrón miopático y un patrón neuropático no siempre es clara, y con frecuencia existen patrones de tipo mixto.
MOTILIDAD GASTRODUODENAL ANORMAL
EXPLORACIÓN DE LA MOTILIDAD GASTRODUODENAL
La gran complejidad en el control de la actividad motora gastroduodenal determina que sus anomalías puedan deberse a alteraciones en niveles muy diferentes. Así, las alteraciones motoras pueden ser producidas por enfermedades endocrinas que alteran el control humoral, por neuropatías que comprometen la regulación nerviosa o por miopatías que impiden la contracción adecuada del músculo liso. No obstante, el patrón de las alteraciones motoras se presenta de manera muy poco específica; por ejemplo, lesiones del SNC, del sistema nervioso autónomo.
El estudio de la actividad motora gástrica e intestinal puede realizarse midiendo directamente su capacidad contráctil o cuantificando el resultado de la motilidad, sea vaciamiento gástrico o tránsito intestinal. Para medir la capacidad contráctil gastrointestinal se emplean fundamentalmente la manometría y la electrogastrografía. En la mayoría de los centros, la cuantificación del vaciamiento gástrico y del tránsito intestinal se realiza mediante radioisótopos, pero también se emplean la ecografía y sistemas de medición de impedancia. La valoración radiográfica del vaciamiento gástrico de marcadores radiopacos es una técnica simple que puede utilizarse cuando no se dispone de otros métodos más sofisticados.
La manometría gastrointestinal se lleva a cabo introduciendo una sonda en la luz digestiva y midiendo los cambios de presión en diferentes niveles. La actividad contráctil del intestino se establece cuantificando la frecuencia y amplitud de las ondas de presión causadas por las contracciones de la pared gástrica o intestinal. Permite el reconocimiento de patrones de motilidad alterados y la localiza ción de la región afectada. También sirve para monitorizar la evolución de las alteraciones motoras y determinar los efectos de diversos fármacos.
En el hombre, la actividad eléctrica del estómago puede registrarse de distintas maneras. Los electrodos pueden colocarse en la pared abdominal (electrogastrograma cutáneo), en el interior de la cavidad gástrica (electrogastrograma mucoso) o en la capa externa de la pared gástrica (electrogastrograma seroso). El registro cutáneo es el menos invasivo de los tres métodos, pero la calidad de las señales es inferior a la de los otros dos. Los trazados eléctricos obtenidos mediante registros serosos son excelentes, pero requieren la implantación quirúrgica de los electrodos. Obviamente, este método tiene escasa aplicación clínica. En el electrogastrograma mucoso los electrodos se introducen en la cavidad gástrica por vía oral y se mantienen en contacto con la pared gástrica; esta técnica permite obtener registros de regular calidad y las molestias que produce son tolerables.
Los estudios con radioisótopos constituyen una forma relativamente fácil, precisa y no invasiva de medir el vaciamiento gástrico, tanto de sólidos como de líquidos. En cuanto a la evaluación del vaciamiento mediante ecografía, tiene las ventajas de que no es invasiva, no irradia y puede disponerse de ella en la mayoría de los centros. Sus inconvenientes fundamentales residen en las dificultades técnicas, en que depende de la habilidad del operador y sólo permite la evaluación del vaciamiento de líquidos.
El estudio del vaciamiento gástrico mediante impedancia gástrica y tomografía de impedancia eléctrica se basa en el principio de que el paso de una pequeña corriente eléctrica a través del tronco depende de la resistencia que ofrecen los tejidos que atraviesa y por lo tanto, del contenido intragástrico. Ambos métodos son sencillos y no invasivos, pero miden exclusivamente el vaciamiento de líquidos; hoy en día su reproducibilidad es discutible.
ALTERACIONES MOTORAS GASTRODUODENALES
Desde el punto de vista ñsiopatológico puede decirse que existe una alteración motora gastroduodenal cuando se demuestra la existencia de una actividad motora disminuida, incoordinada o ineficaz. Sin embargo, desde un punto de vista clínico su definición y diagnóstico son difíciles, ya que existe una mala correlación entre los síntomas supuestamente motores y los hallazgos de las exploraciones. En algunos pacientes en los que se sospecha firmemente una dismotilidad gastrointestinal, por la existencia de náuseas y vómitos de repetición, la manometría gastrointestinal y el estudio del vaciamiento gástrico pueden ser normales. Por el contrario, hay enfermos con alteraciones motoras demostradas que pueden permanecer asintomáticos. Así, la clasificación y la trascendencia clínica de estas alteraciones constituyen un tema de controversia y podrían ser sometidas a cambios en el futuro. En la actualidad se dividen genéricamente en dos categorías: primarias (las de causa desconocida) y secundarias (relacionadas con enfermedades o agentes conocidos).
Alteraciones motoras gastroduodenales primarias
Las alteraciones motoras gastroduodenales primarias se agrupan (en una forma bastante arbitraria), de acuerdo con sus características fisiopatológicas y clínicas, en las siguientes entidades: gastroparesia idiopática, síndrome de rumiación, aerofagia, síndrome idiopático de las náuseas y vómitos cíclicos y dispepsia funcional. Debe recordarse que en estos síndromes las alteraciones motoras no están presentes en todos los casos y que, cuando lo están, la relación con los síntomas no siempre es coherente.
La gastroparesia idiopática es una alteración motora del estómago que dificulta su vaciamiento sin causa aparente (anatómica, metabólica o farmacológica). Puede ser aguda o crónica. En cuanto a su importancia clínica, puede ser desde intrascendente hasta muy grave. En la mayoría de los casos se manifiesta como un subtipo de dispepsia funcional con digestiones pesadas, náuseas y vómitos esporádicos; en otros enfermos, la capacidad de vaciamiento gástrico está tan alterada que imposibilita la nutrición oral y puede poner en riesgo su vida. Como su nombre indica, la etiología de la gastroparesia idiopática se desconoce. En algunos casos su inicio se ha relacionado con una infección vírica de tipo gripal. Algunos pacientes presentan además datos que sugieren una alteración generalizada del sistema nervioso autónomo, como hipotensión ortostática o incontinencia urinaria. La gastroparesia puede asociarse con alteraciones motoras de otros segmentos digestivos y estar acompañada por disfagia si afecta al esófago, o por síntomas de oclusión intestinal cuando está comprometido el intestino delgado. En este último caso se habla de gastroparesia asociada con el síndrome de seudoobstruc-ción intestinal crónica idiopática. Para establecer el diagnóstico de gastroparesia es preciso demostrar la lentitud del vaciado gástrico. En los casos graves, la retención de alimentos, o incluso de las propias secreciones, puede ponerse de manifiesto en la radiología simple, en el tránsito baritado o en la endoscopia. La demostración más precisa se obtiene mediante la realización de una manometría gastrointestinal o con la cuantificación radioisotópica del vaciamiento gástrico. El tratamiento se basa en el uso de procinéticos y en el mantenimiento del estado nutri-cional.
El síndrome de rumiación es la regurgitación repetida y sin esfuerzo del contenido gástrico a la boca inmediatamente después de la ingestión; parte de este material es vomitado y parte, masticado y deglutido de nuevo. Este síndrome se ha descrito en niños con retraso mental o con carencia afectiva, en adultos con deficiencias mentales y en adultos con inteligencia normal; en algunos casos existe una historia familiar de rumiación. Su diagnóstico no siempre es fácil, sobre todo porque no suele pensarse en esta entidad. Debe tenerse en cuenta en pacientes con una larga historia de vómitos o regurgitación posprandial. Las exploraciones dirigidas a poner en evidencia alteraciones morfológicas del tracto digestivo no aportan datos al diagnóstico. Al hacer la evaluación psiquiátrica de estos pacientes pueden manifestarse trastornos psicológicos. El estudio de la actividad motora gastrointestinal es útil para confirmar el diagnóstico de síndrome de rumiación y permite diferenciar esta entidad de procesos como vómitos recurrentes, reflujo gastroesofágico o regurgitación esofágica. En los estudios manométricos es característica la aparición frecuente de picos de presión que se producen simultáneamente en todos los puntos de registro, tanto gástricos como intestinales. En el tratamiento del síndrome de rumiación se debe tener en cuenta que, dado que el patrón de motilidad gastrointestinal basal no está alterado y que el esfínter esofágico inferior por lo general es normo-funcionante, el uso de fármacos procinéticos no es eficaz. El enfoque terapéutico de esta entidad diferirá según el tipo de paciente. En los niños se han logrado resultados satisfactorios utilizando sustitutos maternos o terapia aversiva. En adultos con inteligencia normal se ha demostrado la eficacia de las técnicas conductistas no aversivas, como los programas de regulación del hábito alimentario, así como de las técnicas de biorretroalimentación o de relajación muscular profunda.
La aerofagia, tal como su nombre indica, consiste en la deglución de aire. Sin embargo, este término se utiliza a menudo de modo impreciso. Es práctica común que ante determinados síntomas poco específicos o que no indican enfermedad orgánica se diagnostique aerofagia. Siempre se ha supuesto que los trastornos debidos a la acumulación excesiva de gas en el aparato gastrointestinal son responsables de gran cantidad de molestias y alteraciones funcionales intestinales. En condiciones normales, la cantidad de gas contenido en el tubo digestivo es relativamente pequeña. Este gas procede de tres fuentes distintas: el aire deglutido, la producción intraluminal de gas y la difusión de gas desde el torrente circulatorio. La aerofagia, o deglución de aire, es el origen de la mayor parte del gas intestinal. La cantidad total de aire ingerida aumenta con los estados de ansiedad. Por otra parte, la aerofagia puede deberse a un mal hábito adquirido con el fin de provocar el eructo. Algunas enfermedades de causa orgánica que cursan con molestias abdominales pueden desencadenar el mismo mecanismo de aerofagia y eructación repetitiva. También producen aerofagia los hábitos higiénicos incorrectos, como el comer o beber rápidamente, o la ingestión de golosinas que provoquen hipersalivación y, por lo tanto, mayor deglución de aire con la saliva. Otras causas de hipersalivación son las lesiones irritativas de la boca o el consumo excesivo de cigarrillos. La presencia de eructos repetitivos es una de las manifestaciones clínicas más comunes de la aerofagia. El eructo puede autoinducirse de manera voluntaria; en ese caso se denomina eructación nerviosa y se observa a menudo en personas con trastornos psicológicos. La distensión abdominal y el dolor que produce son otra manifestación de la acumulación excesiva de gases. Según la localization del gas acumulado suele denominarse a estas molestias: síndrome de la burbuja gástrica, síndrome de la flexura hepática y síndrome de la flexura esplénica. Algunos estudios recientes parecen indicar que los síntomas dependen más del área dilatada que de la cantidad de aire acumulado. El diagnóstico de los trastornos por acumulación de gases es, fundamentalmente, clínico. El interrogatorio deberá tratar de esclarecer además cuál es el mecanismo principal de la acumulación de gas. Los estudios radiológicos pueden mostrar los acúmulos gaseosos, lo que ayuda a confirmar el diagnóstico. Por último, los estudios manométricos pueden ayudar al diagnóstico en casos seleccionados. En estos pacientes se observa una falta de actividad motora fásica debido a la distensión que causa el aire acumulado. En las áreas menos distendidas se observa un patrón de actividad motora normal, que posteriormente desaparece al aumentar la cantidad de aire acumulado. No existe un tratamiento específico para la aerofagia. La administración de sedantes es útil, ya que la ansiedad es uno de los factores que aumentan la deglución de aire. También será necesario corregir los hábitos higiénicos indebidos y eliminar las causas de hipersalivación. Mediante restricciones dietéticas se podrá disminuir la cantidad de gas provocado por fermentación bacteriana. Se suprimirán de la dieta los alimentos que producen flatulencia. El empleo de agentes antiespumantes, como la dimeticona, no ha resultado eficaz en el control de la acumulación de gases, aunque puede ser útil en determinados pacientes.
El síndrome idiopático de náuseas y vómitos cíclicos, también denominado migraña abdominal o epilepsia abdominal, consiste en la aparición de episodios paroxísticos de náuseas y vómitos que duran horas o días. Los episodios se repiten cíclicamente con una periodicidad de semanas a meses. Durante este intervalo los pacientes están asintomáticos o con leves síntomas dispépticos. La patogenia de este síndrome se desconoce, aunque se ha demostrado que en muchos casos existe una dismotilidad gástrica o intestinal. El diagnóstico es clínico y se basa en la exclusión de otras causas de náuseas y vómitos. Por el momento no existe una terapia preventiva y durante los episodios se realiza tratamiento sintomático.
La dispepsia funcional es un síndrome que incluye síntomas como dolor en el abdomen superior, saciedad precoz, pesadez posprandial, náuseas o vómitos. Las molestias no deben ser atribuibles a alteraciones estructurales, enfermedades metabólicas ni inducidas por el alcohol o los fármacos, y se supone que están relacionadas con trastornos del tracto digestivo superior o con una percepción anómala del paciente. Para denominar a este síndrome se han utilizado diversos términos: dispepsia esencial, dispepsia no ulcerosa y enfermedad de Moynihan. Es preferible el nombre de dispepsia funcional porque excluye el diagnóstico de otras lesiones orgánicas, además de la enfermedad ulcerosa péptica, e implica el supuesto carácter funcional del síndrome. La patogenia de esta entidad no se conoce con precisión. Alrededor del 40 % de los pacientes experimentan alteraciones de la motilidad gástrica, pero su presencia no tiene demasiada correlación con los síntomas. Un factor que parece importante en la aparición de las molestias es la percepción anormalmente aumentada (hiperalgia) de la distensión intragástrica que tienen estos enfermos. Otros posibles mecanismos patogénicos como la hipersecreción acida gástrica, las lesiones no ulceradas de la mucosa gastroduodenal, el reflujo duodenogástrico o la infección por H. pylori no parecen tener mucha importancia. El diagnóstico de dispepsia funcional se basa en la sospecha clínica y en la exclusión de causas orgánicas. Dada su gran prevalencia, es importante hacer una selección adecuada de los pacientes a los que se debe estudiar, así como de las exploraciones que se van a realizar. Cuando la evaluación clínica no es suficiente, el paso siguiente en el diagnóstico de la dispepsia es la visualization del tracto digestivo superior. Con este fin, la endoscopia es preferible a la radiología baritada, puesto que su sensibilidad y especificidad diagnóstica son superiores. En algunos casos seleccionados de dispepsia será necesario efectuar estudios más específicos. Las pruebas que evalúan la secreción acida gástrica tienen escaso valor diagnóstico. La ecografía abdominal está indicada si se sospecha colelitiasis, si bien debe tenerse en cuenta que la presencia de litiasis biliar no implica que ésta sea el origen de los síntomas. Para descartar enfermedades pancreáticas puede ser necesario el empleo de la TC o de la pancreatografía retrógrada. En ocasiones, la pHmetría, la manometría esofágica y las pruebas de perfusión acida son útiles en la detección del reflujo gastroesofágico como causa de síntomas dispépticos. En los casos difíciles o graves pueden resultar útiles la manometría gastrointestinal, la medición radioisotópica del vaciado del estómago, la electrogastrografía y el estudio de la sensibilidad gástrica. Estas investigaciones no sistemáticas permiten establecer el mecanismo fisiopatológico predominante en un paciente determinado, tratando de facilitar una terapia racional de cada caso. En cuanto al tratamiento, los antiácidos y los antisecretores se utilizan con frecuencia, aunque la hiperacidez sea una causa poco probable de los síntomas. No existe acuerdo sobre la eficacia de los antiácidos, los antagonistas de los receptores H2 o la pirenzepina. La demostración de alteraciones de la motilidad gastrointestinal en algunos pacientes con dispepsia funcional ha suscitado gran interés por el uso de fármacos procinéticos. La metoclopramida, la cleboprida o la domperidona pueden acelerar el vaciamiento gástrico y mejorar los síntomas. La mayor eficacia se ha obtenido con el empleo de cisaprida. En vista de que la dispepsia funcional es un síndrome heterogéneo, es improbable que un único tratamiento beneficie a todos los pacientes. Cuando se sospechan alteraciones motoras, secretoras o psicológicas, el tratamiento deberá estar orientado hacia estas causas. Cuando no existe sospecha alguna, puede intentarse un tratamiento empírico con procinéticos. Si no se observa mejoría a las 6-8 semanas, se optará por una terapia alternativa con antagonistas de los receptores H2.
Alteraciones motoras gastroduodenales secundarias
Después de la cirugía gástrica pueden aparecer alteraciones motoras del intestino delgado que no siempre están acompañadas por manifestaciones clínicas. La vagotomía induce disritmia e hipomotilidad antral. Estas anomalías pueden ser transitorias o persistentes. También puede producirse hipomotilidad gástrica después de una funduplica-tura gástrica o de una gastrectomía distal. En este último caso es atribuible a la hipomotilidad del muñón gástrico residual, a la alteración de la motilidad en el asa intestinal eferente (como ocurre en algunos pacientes con anastomosis en Y de Roux), o a ambas.
En pacientes con úlcera duodenal, la motilidad gastroduodenal no ha mostrado diferencias significativas con respecto a la de los controles sanos. La úlcera gástrica se asocia a menudo con hipomotilidad antral, tanto durante el ayuno como después de ingerir alimentos. Además, parece haber una asociación entre la hipomotilidad gástrica y los índices morfológicos de gastritis. Estas anomalías pueden estar implicadas en la génesis de la úlcera gástrica por producir estasis gástrica de los sólidos, la cual es un rasgo común de esta enfermedad. En pacientes con aclorhi-
dria y gastritis atrófica tipo A también hay hipomotilidad gástrica y vaciado lento de los sólidos. Por el contrario, se ha descrito un vaciado gástrico rápido en el síndrome de Zollingei-Ellison. Por otra parte, en aproximadamente la mitad de los pacientes con reflujo gastroesofágico se ha observado un enlentecimiento del vaciado de los sólidos, mientras que el de los líquidos es normal. Esta anomalía podría deberse a una dismotilidad generalizada en la que se asocian la hipomotilidad antral y el esfínter esofágico inferior hipotónico.
Las enfermedades metabólicas pueden afectar el intestino y producir diversas anomalías motoras. En los pacientes diabéticos es relativamente frecuente la existencia de hipomotilidad antral, tanto en ayunas como después de ingerir alimentos; también se ha descrito un aumento de la actividad tónica y fásica del píloro (pilorospasmo), además de dismotilidad del intestino delgado. El hipotiroidismo puede causar una disminución de la motilidad gástrica y hacer más lento el vaciado gástrico; el hipertiroidismo, en cambio, lo acelera. El hipoparatiroidismo se asocia con alteraciones motoras intestinales que simulan una seudoobstrucción intestinal.
La esclerosis sistémica, la amiloidosis y la enfermedad de Chagas son causas ya conocidas de seudoobstrucción intestinal. Algunos medicamentos, como los antidepresivos tricíclicos, pueden inducir seudoobstrucción.
Las alteraciones que afectan la vía nerviosa autónoma, como la hipotensión ortostática idiopática o la pandisau-tonomía, producen trastornos motores intestinales. Las lesiones SNC, como los accidentes vasculares o los tumores cerebrales, pueden también provocar patrones motores alterados, del mismo modo que los síndromes paraneoplási-cos y los síndromes postradiación intestinal.