Se denomina insuficiencia respiratoria aguda (IRA) a la situación en que la Pa02 está por debajo del margen de referencia para la edad del individuo y para la presión barométrica prevalente, en ausencia de un cortocircuito intracardíaco de derecha a izquierda, o cuando la PaC02 excede los 50 mm Hg y no se debe a la compensación de una alcalosis metabólica. Los valores de PaÓ2 que indican una IRA, en un sujeto de edad media y al nivel del mar, son inferiores a 60 mm Hg. Esta definición de IRA implica necesariamente una aparición de las anomalías en individuos sin alteraciones previas del intercambio gaseoso.
La IRA, por otro lado, es una de las pocas entidades clínicas cuyo diagnóstico se basa única y exclusivamente en unos datos analíticos, concretamente en las alteraciones de los gases arteriales.
En relación con la IRA hipoxémica, la correcta interpretación de una radiografía de tórax junto con una historia clínica apropiada permiten una aproximación diagnóstica razonable; por ejemplo, imágenes alveolointersticiales bilaterales revelan tanto un edema agudo de pulmón cardiogénico como también una neumonía por P. carinii, citomegalovirus o diseminación de una tuberculosis si el contexto clínico es compatible.
FISIOPATOLOGÍA. De la definición de IRA se deduce que la insuficiencia puede ser de predominio hipoxémico (Pa02 < 60 mm Hg), hipercápnico (PaC02 > 50 mm Hg), o bien mixto. El fracaso ventilatorio (hipercápnico) se produce fundamentalmente cuando los mecanismos de control respiratorio del SNC son defectuosos (p. ej., como ocurre en ciertas lesiones cerebrales o medulares o por administración de sustancias neurodepresoras) o bien cuando las características mecánicas del pulmón, de la caja torácica, o de ambos, están alteradas (p. ej., asma aguda, fracturas costales múltiples). Habitualmente se manifiesta como un trastorno gasométrico mixto, hipoxémico e hipercápnico. Una característica analítica que ayuda a definir la gravedad de la alteración aguda es la interpretación del pH arterial: cuanto más grave sea la alteración ventilatoria, mayor será la acidosis respiratoria.
Desde el punto de vista fisiopatológico, diversas situaciones inducen la hipoxemia arterial.
Hipoventilación alveolar. De acuerdo con la ecuación del gas alveolar, cualquier aumento de la PaC02 dará lugar a un descenso paralelo de la Pa02 y por lo tanto de la Pa02.
Trastornos de la difusión. Se producen en aquellas situaciones en que hay una afectación de la pared alveolar, del intersticio o de ambos, como ocurre en las fibrosis.
Desde un punto de vista clínico son poco frecuentes y se ponen en evidencia sobre todo con el ejercicio (debido al tránsito rápido de los hematíes por los capilares alveolares, cuyo número ha reducido el proceso intersticial) y con la altura (debido a la menor Pa02).
Alteraciones de la relación V/Q alveolar. En condiciones normales existe una distribución relativamente equilibrada entre la ventilación alveolar (V) y la correspondiente perfusión sanguínea (0). Cualquier alteración de este equilibrio, en el sentido de un exceso de perfusión con respecto a la ventilación, puede dar lugar a hipoxemia arterial. Desde un punto de vista clínico es una causa frecuente de hipoxemia arterial. Suele mejorar rápidamente con oxigenoterapia.
Cortocircuito intrapulmonar de derecha a izquierda. En este caso existen regiones alveolares no ventiladas (colapsadas, llenas de moco, pus, detritos celulares, edema) pero que todavía siguen perfundidas. Ello implica que la sangre venosa mezclada procedente del corazón derecho llega al corazón izquierdo sin haber sido suficientemente oxigenada (cortocircuito intrapulmonar). Desde un punto de vista fisiopatológico, es la causa de la mayor parte de hipoxemias arteriales en pacientes con IRA grave. Típicamente no mejora con concentraciones elevadas de oxígeno. De hecho, en estos casos la hipoxemia es el principal marcador de gravedad de la alteración pulmonar. Cuando la Pa02 no mejora con Fi02 elevadas, el cortocircuito intrapulmonar (que en un individuo normal es de aproximadamente un 3 %) es regularmente superior al 25 %. Es decir, una cuarta parte del flujo de sangre que circula por el pulmón no participa en el intercambio gaseoso.
PATOGENIA. Las anomalías morfológicas producidas en el parénquima pulmonar después de que éste es sometido a una agresión, como el edema intersticial y alveolar, las lesiones en el endotelio capilar y las barreras epiteliales alveolares, la formación de membranas hialinas y los detritos celulares que ocupan de un modo no homogéneo los espacios bronquioalveolares, justifican los hallazgos típicos de la IRA como son un descenso de la FRC, una mala distribución de la relación V/Qy finalmente la alteración de la compliancia (o distensibilidad) toracopulmonar.
Los volúmenes pulmonares suelen estar reducidos en la IRA, y la FRC está disminuida a expensas del volumen de reserva espiratorio. De hecho, la disminución de la FRC es una de las causas que explican por qué la compliancia toracopulmonar está disminuida. El acusado descenso de volúmenes pulmonares que se produce en la IRA se debe a atelectasias, consolidación neumónica, edema pulmonar y otros factores extrapulmonares como el derrame pleural, la distensión abdominal masiva, la inestabilidad de la pared torácica y la debilidad muscular, puesto que en esta situación no se generan presiones inspiratorias suficientemente elevadas para distender adecuadamente los alvéolos. Además, en la mayoría de los pacientes con IRA de tipo hipoxémico existe una buena correlación entre la oxigenación (y el cortocircuito intrapulmonar) y el grado de disminución de la FRC. Típicamente los pacientes con IRA presentan una diferencia alveoloarterial de oxígeno elevada, un incremento del espacio muerto y un aumento del cortocircuito intrapulmonar. Un fenómeno que puede contribuir adicionalmente a la hipoxemia de estos pacientes es el de la inhibición de la vasoconstricción pulmonar hipóxica que ocurre en condiciones fisiológicas, de manera que se continúan perfundiendo zonas no ventiladas o pobremente ventiladas.
La diferencia clínica más importante entre la IRA clásica, es decir, aquella que puede ocurrir tras una neumonía lobular, y el síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA) reside en la intensidad y la extensión de la afección pulmonar. Así puede decirse que el SDRA es una forma especialmente grave de IRA, tanto por su repercusión sobre el intercambio gaseoso como por su extensión, ya que los pacientes presentan hipoxemia extremadamente intensa (Pa02/Fi02 =s 200) y, en forma típica, las lesiones que se observan en la radiografía de tórax son bilaterales y difusas, revelando así un fracaso masivo de la función pulmonar.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS. La disnea y la taquipnea son las manifestaciones clínicas típicas de la IRA. Una frecuencia respiratoria superior a 35/min indica una situación de gravedad. Otras manifestaciones acompañantes, como la fiebre, contribuyen a agravarla. Habitualmente, en las fases iniciales existe un cuadro de hiperventilación alveolar y alcalosis respiratoria, que por un lado se debe a la hipoxemia y por otro al estímulo de los reflejos intrapulmonares a través de los mecanorreceptores. La respiración tipo Cheyne-Stokes puede observarse en la IRA debida a problemas neurológicos. Como respuesta clínica a la hipoxemia existe también taquicardia y puede haber aumento de la presión arterial por liberación de catecolaminas.
El cierre progresivo de los espacios aéreos suele producirse al final de la espiración, cuando el volumen pulmonar y la presión transpulmonar son menores. Para reexpandir los espacios aéreos colapsados se requieren altas presiones transpulmonares, que implican un mayor trabajo respiratorio y una mayor sensación de disnea. En esta situación, con frecuencia se observan tiraje intercostal y aleteo nasal. La alteración de la permeabilidad de la vía respiratoria superior suele originar estridor, con sensación disneica fundamentalmente inspiratoria si la obstrucción es laríngea, e inspiratoria y espiratoria cuando la obstrucción es traqueal. La espiración abdominal activa es relativamente frecuente en el asma aguda o el edema pulmonar agudo. Los movimientos torácicos paradójicos (depresión epigástrica durante la inspiración) suelen observarse en las parálisis diafragmaticas, o bien representan una estrategia ventilatoria que se utiliza para evitar la fatiga inminente de los músculos respiratorios. La cianosis es una manifestación clínica muy inespecífica de la IRA.
Es igualmente importante valorar la presencia de trastornos circulatorios asociados que influyan en el desarrollo de hipoxemia, como ingurgitación yugular asociada a shock cardiogénico, infarto ventricular derecho, cor pulmonale, taponamiento cardíaco o compresión mediastínica. El edema periférico suele darse en afecciones crónicas y las livideces aparecen cuando hay anomalías circulatorias asociadas. Un signo clínico importante que se debe valorar en la IRA es el pulso paradójico (un descenso de la presión arterial mayor de 10 mm Hg durante la inspiración). Cuando es mayor de 20 mm Hg denota gravedad, especialmente en las crisis de asma aguda.
Otras manifestaciones clínicas asociadas a la hipoxemia incluyen la agitación psicomotriz y la agresividad. La hipercapnia suele presentar como manifestaciones asociadas hipertensión arterial, somnolencia, asterixis (flapping tremor), diversos grados de edema cerebral y agitación extrema y coma. Por ello, en cualquier paciente con IRA es esencial determinar otras constantes vitales como la presión arterial, la frecuencia cardíaca y la temperatura corporal.
Además de la inspección del paciente, es también importante la auscultación. Los signos auscultatorios más relevantes en la IRA son las crepitancias (neumonía, edema agudo de pulmón, SDRA, fibrosis), el soplo tubárico (neumonía) y las sibilancias (asma o asma cardíaca). Mediante la palpación y la percusión del tórax hay que buscar puntos dolorosos (traumatismos, fracturas), enfisema subcutáneo (barotraumatismo), abolición de vibraciones vocales (derrame pleural, neumotorax). Con la percusión se detectará la posible existencia de matidez (derrame pleural, neumonía) o timpanismo (neumotorax). Evidentemente, la auscultación pulmonar debe acompañarse de la cardíaca con objeto de determinar si existen ruidos adventicios como los soplos (estenosis o regurgitación), frotes o ritmo de galope.
DIAGNÓSTICO. Se basa en la demostración de las anomalías gasométricas antes descritas. Como se ha comentado, la Pa02 debe interpretarse en función de su valor de referencia, de los valores de PaC02 y, lógicamente, en función de la Fi02. Cuanto menor sea el cociente Pa02/Fi02, tanto mayor es la gravedad de la IRA. La radiografía de tórax y el ÉCG son herramientas indispensables para matizar un diagnóstico etiológico que pueda parecer complejo, y sobre todo ayudarán a distinguir el origen pulmonar o cardíaco de la disnea.
En la evaluación de la hipercapnia hay que tener en cuenta el pH arterial. Si existe acidosis respiratoria, implica un proceso agudo y grave. Hay que ser cautos en la valoración del pH en pacientes con IRA, puesto que en ocasiones pueden presentar una acidosis mixta, como sucede cuando se asocia un bajo gasto cardíaco, sepsis o insuficiencia renal. Si la hipercapnia coincide con una reserva alcalina (exceso de bases) elevada hay que sospechar una insuficiencia respiratoria crónica agudizada o la ingestión crónica de diuréticos (furosemida) que suele producir cuadros de alcalosis hipoclorémica, hipopotasémica o ambos.
PRONÓSTICO. El pronóstico de la IRA está estrechamente relacionado con la causa desencadenante y con la magnitud de la hipoxemia. Las formas más graves de IRA, del tipo SDRA, tienen una mortalidad que varía entre el 40 y el 85 % y que depende sobre todo de la edad de los pacientes, su estado inmunitario y la gravedad del deterioro del intercambio gaseoso.
TRATAMIENTO. En el tratamiento de la IRA se distinguen dos aspectos esenciales: el sintomático (corregir la hipoxemia) y el etiológico (tratar la enfermedad que ha desencadenado la IRA). Cuanto más grave sea la IRA (mayor hipoxemia), mayor relevancia adquirirá el tratamiento sintomático. De todos modos, no hay que olvidar que un tratamiento sintomático excelente y complejo puede revelarse como altamente ineficaz si no se acompaña de un tratamiento etiológico correcto.
El objetivo primordial, pues, del tratamiento sintomático de la IRA consiste en corregir la hipoxemia y mantener cifras de Pa02 > 60 mm Hg, correspondientes a saturaciones arteriales de alrededor del 90 %. En pacientes que no presentan una insuficiencia respiratoria crónica, el oxígeno se administrará inicialmente a concentraciones elevadas.
En general el oxígeno se administra por sonda nasal (no suele proporcionar concentraciones superiores al 35-40 %), con una máscara de Venturi (permite concentraciones de hasta un 50 %), o bien con una mascarilla de reinhalación, que tiene una bolsa reservorio que almacena oxígeno y permite la respiración con concentraciones próximas al 100 %.
Cuando la administración de oxígeno a través de la mascarilla facial no es suficiente para corregir la hipoxemia arterial, el siguiente escalón terapéutico es el tratamiento con CPAP. En la ventilación con CPAP, la presión de las vías respiratorias es prácticamente constante durante toda la duración del ciclo respiratorio, de modo que la ventilación se realiza por encima de la presión atmosférica y a un nivel determinado por el valor de presión positiva telespiratoria (PEEP).
Una ventaja importante de la CPAP es que puede usarse como método ventilatorio no invasivo con máscara facial en pacientes con IRA que todavía mantienen la capacidad de ventilar adecuadamente. La mejoría de la oxigenación que se atribuye a la CPAP está determinada por el aumento de la FRC inducido por la PEEP y la consiguiente disminución del cortocircuito intrapulmonar. Cuando se usa la CPAP se recomienda aumentar el nivel de PEEP en escalones sucesivos de 3-5 cm H20, sin sobrepasar los 15 cm H20 de PEER Aunque numerosos trabajos muestran una mejoría de la oxigenación arterial inducida por la CPAP en pacientes con IRA de diferentes causas, es importante destacar que sólo existe un estudio controlado y aleatorio que ha analizado su eficacia. En este trabajo, realizado en 39 pacientes con IRA secundaria a edema agudo pulmonar cardiogénico, se demuestra una mejoría significativa del intercambio gaseoso en los pacientes tratados con CPAP en relación a los tratados convencionalmente. Además, el 35 % de los pacientes tratados de modo convencional precisaron intubación y ventilación mecánica, mientras que ninguno de los tratados con CPAP requirió intubación.
En pacientes con enfermedad pulmonar unilateral, si la ventilación con CPAP no es suficiente para mejorar la hipoxemia, debe considerarse colocar al paciente en decúbito lateral, de modo que el pulmón sano permanezca en la zona declive. Esta posición permite que el pulmón sano reciba entonces más perfusión y el pulmón afecto reciba más ventilación, de manera que mejora la relación V/Q global y, en consecuencia, el intercambio gaseoso.
En relación con los pacientes en descompensación aguda por una insuficiencia respiratoria hipoxémica-hipercápnica, y concretamente aquellos con una LCFA en que los mecanismos fisiopatológicos que causan la descompensación incluyen aumentos tanto de las resistencias de las vías respiratorias como de la hiperinsuflación pulmonar dinámica, se ha observado que la ventilación no invasiva y especialmente la ventilación con presión de soporte usando una máscara facial determina una mejoría de los índices relacionados con el trabajo realizado por los músculos respiratorios, una mejoría de los parámetros de intercambio gaseoso y, por último, una menor necesidad de intubación y ventilación mecánica. Por ello, la ventilación no invasiva con presión de soporte debe considerarse junto con el tratamiento convencional como la alternativa terapéutica de elección en la asistencia de las descompensaciones agudas de estos pacientes.
Si a pesar del tratamiento sintomático no invasivo el paciente no mejora, hay que considerar la intubación endotraqueal y la ventilación mecánica. No existen criterios clínicos universales para indicar la intubación endotraqueal. Sin embargo, ésta se realiza para mantener y asegurar la permeabilidad de la vía respiratoria superior, cuando la hipoxemia no mejora y se asocia a manifestaciones neurológicas (agitación, estupor) o inestabilidad hemodinámica, o bien cuando a una IRA hipoxémica se sobreañade un aumento progresivo de la PaC02, lo que traduce una incapacidad de los músculos respiratorios para seguir manteniendo el trabajo de la respiración. En general, una taquipnea persistente y superior a 35-40 respira-ciones/min a pesar del tratamiento sugiere claramente la necesidad de intubación y ventilación mecánica.
Una vez realizada la intubación endotraqueal, debe iniciarse la ventilación mecánica con unos parámetros iniciales que cumplan con el objetivo básico de conseguir un intercambio de gases adecuado, de modo que se asegure un transporte de oxígeno apropiado y una correcta eliminación de anhídrido carbónico. El tipo de ventilación mecánica más aceptado para tratar inicialmente a estos pacientes es la asistida-controlada por volumen. Como parámetros ventilatorios iniciales, lo más recomendable sería empezar con una concentración inspirada de oxígeno del 100 % (Fi02 1), un volumen circulante alrededor de 8 ml/kg, una relación inspiración/espiración de 1:2 o 1:3 y una frecuencia respiratoria que proporcione niveles de PaC02 suficientes para mantener un pH arterial en su margen de referencia (suele ser de unas 15 respiraciones/min). La PEEP se usa sistemáticamente en pacientes con SDRA, y los niveles empleados oscilan entre 8 y 14 cm H20.
Alrededor del 10-20 % de los pacientes con IRA muy grave, especialmente del tipo SDRA, no mejoran su hipo-xemia a pesar de la asistencia ventilatoria convencional. Algunos de ellos pueden, sin embargo, beneficiarse de terapéuticas alternativas muy especializadas que incluyen la oxigenación con membrana extracorpórea y eliminación de anhídrido carbónico, el decúbito prono, la administración de almitrina intravenosa, la insuflación intra-traqueal de oxígeno y la inhalación de óxido nítrico. La ventilación líquida con perfluorocarbonos y la instilación bronquial de tensioactivo también se han mostrado eficaces en grupos seleccionados de pacientes. Ninguno de estos procedimientos se realiza de modo sistemático y su práctica requiere un equipo humano y técnico sólo disponible en algunas unidades especiales. Es probable que en el futuro alguno de estos métodos se convierta en el tratamiento habitual de asistencia clínica de estos pacientes.
SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO DEL ADULTO
Con el término síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA) o síndrome de distrés respiratorio agudo según la nueva nomenclatura, se designan todos los estados en que existe una situación inflamatoria pulmonar caracterizada por una lesión endotelial, con aumento de la permeabilidad vascular pulmonar, que determina la aparición de edema pulmonar rico en proteínas, que en un principio es intersticial y posteriormente se hace alveolar. Este edema pulmonar es, por lo tanto, no cardiogé-nico.
El SDRA es el resultado final común de diversas agresiones. Entre ellas, el shock séptico es probablemente una de las más frecuentes y también la más grave, en especial la sepsis por bacilos gramnegativos. En general, de todos los pacientes que presentan una bacteriemia, aproximadamente el 50 % desarrollan shock, y alrededor del 10-15 % desarrollan un SDRA, con una mortalidad global del 50 % para las bacteriemias con cuadro séptico y del 50-90 % para las bacteriemias con shock. La mortalidad global del SDRA es de alrededor del 50 % y depende sobre todo de su causa. Así, la mortalidad es relativamente baja en los SDRA que acontecen tras un politraumatismo y es muy elevada en pacientes inmunodeprimidos.
En la patogenia del SDRA no sólo están implicados los efectos directos de una agresión determinada sobre las células pulmonares, sino que también es el resultado indirecto de una respuesta inflamatoria sistémica aguda, que incluye componentes celulares y humorales. La agresión pulmonar en el SDRA ocurre tanto en el endotelio como en el epitelio. La respuesta celular esencialmente afecta neutrófilos, macrófagos y linfocitos. En relación con los componentes humorales que tienen un papel en la cascada inflamatoria del SDRA, se incluyen aquellos pertenecientes al sistema del complemento y al sistema de coagulación-fibrinólisis. Existen, además, mediadores generados por células estimuladas, como las citocinas proinflamato-rias, mediadores de tipo lipídico derivados del metabolismo del ácido araquidónico, proteasas, óxido nítrico, entre otros.
Probablemente la patogenia sea diferente en función de la causa desencadenante del SDRA. Así, un SDRA asociado a sepsis será distinto, desde el punto de vista patogénico, del causado por una broncoaspiración masiva de contenido gástrico. De cualquier forma, lo que sí es común es la secuencia de fenómenos patogénicos y una determinada evolución en el tiempo, que ayudan a entender el proceso clínico global del SDRA. Aparte de las vías patogénicas implicadas, los trastornos fisiopatológicos pulmonares son comunes. En el caso concreto del SDRA, la hipoxemia arterial se explica por fenómenos de cortocircuito intrapulmonar. El descenso de la FRC y de la compliancia toracopul-monar, así como el aumento de las resistencias de las vías respiratorias, son también hallazgos típicos del SDRA. En la circulación pulmonar es común el hallazgo de hipertensión arterial pulmonar con aumento de resistencias vasculares pulmonares, debido a factores tan diversos como los fenómenos de microtrombosis, la acción de mediadores humorales con propiedades vasoactivas y el descenso del volumen pulmonar.
Las manifestaciones clínicas del SDRA son las propias de la IRA grave. La gasometría arterial, tal como corresponde a cualquier episodio de insuficiencia respiratoria, está profundamente alterada en los casos de SDRA y la hipoxemia arterial es típicamente refractaria a las elevadas concentraciones de oxígeno que se administran a estos pacientes.
Desde el punto de vista del diagnóstico, el SDRA engloba todas las formas intensas de lesión pulmonar aguda que presentan una serie de características clínicas, radiológicas y fisiológicas no explicables por una insuficiencia cardíaca congestiva ni por una sobrecarga de líquidos. Un concepto importante es el inicio agudo de las manifestaciones clínicas producido después de una determinada agresión, con un curso evolutivo de días o semanas. La definición de SDRA excluye todas las enfermedades pulmonares crónicas que eventualmente puedan presentar los criterios mencionados, como la fibrosis pulmonar, la sarcoidosis o los procesos obstructivos de las vías respiratorias. Los criterios diagnósticos específicos son los siguientes:
1. Inicio: agudo.
2. Oxigenación: muy deteriorada, con un cociente Pa02/Fi02 s= 200.
3. Radiografía de tórax: infiltrados alveolares bilaterales y difusos.
4. Presión capilar pulmonar – 18 mm Hg, cuando puede medirse. Si no es posible su medición, se requiere la evidencia clínica de que no existe una insuficiencia cardíaca izquierda.
Los estados clínicos causantes del SDRA se muestran en la tabla. Los más frecuentes en nuestro medio son la sepsis, las neumonías y los politraumatismos.
El pronóstico del SDRA parece haber mejorado discretamente en los últimos años, probablemente como consecuencia de la mayor eficacia del tratamiento de soporte. Actualmente la mortalidad se sitúa en torno al 45-50 % en pacientes sin fracasos orgánicos asociados. El tratamiento va dirigido a la causa desencadenante específica, y el tratamiento de soporte ventilatorio ya se ha comentado en este mismo capítulo.