NEUMONÍA. La llegada de microorganismos al árbol respiratorio distal (desde el bronquiolo terminal hasta la pleura visceral) causa un exudado inflamatorio que rellena los alvéolos y difunde al intersticio pulmonar, dando lugar a áreas de condensación alveolar (neumonía) o a focos de inflamación peribronquilar (bronconeumonía) visibles en la radiografía de tórax. Para que el inoculo bacteriano que penetra en las vías respiratorias distales provoque neumonía es preciso que interfiera en los mecanismos de defensa mecánicos, inmunológicos, celulares y extracelulares, específicos e inespecíficos, existentes en las vías respiratorias.
Los gérmenes causantes de infección pulmonar llegan al parénquima pulmonar por cuatro vías: a) inhalación de partículas infecciosas presentes en el aire; b) aspiración del contenido de vías respiratorias superiores; c) contigüidad (transtorácica o transdiafragmática), y d) vía hematógena. La más frecuente es la aspiración de gérmenes que colonizan la nasofaringe. Los microorganismos normalmente presentes en las vías respiratorias superiores son los que causarán la mayoría de las neumonías bacterianas (neumococo, Haemophilus influenzae, gérmenes anaerobios, Moraxella catarrhalis). Los bacilos aerobios gramnegativos (enterobacteriáceas, Pseudomonas), no suelen hallarse en las vías respiratorias de individuos sanos.
La alteración del equilibrio de la flora normal (tabaquismo, bronquitis crónica) o el aumento exagerado del contenido bacteriano (sepsis bucal, gingivitis) facilitan la selección de posibles patógenos. Igualmente, determinadas situaciones clínicas como la diabetes, el alcoholismo, la insuficiencia renal, el tratamiento antibiótico y la mal-nutrición, constituyen factores de riesgo de neumonía por bacilos aerobios gramnegativos. Por otro lado, la inmuno-supresión, el ingreso hospitalario (especialmente en cuidados intensivos), la anestesia y la intervención quirúrgica son factores que promueven la rápida colonización de la orofaringe por otros gérmenes potencialmente patógenos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Los síntomas de la neumonía son fiebre, dolor de costado, tos y esputo purulento. El cuadro característico de neumonía bacteriana viene precedido por la infección vírica de las vías respiratorias altas. Poco después aparece fiebre con escalofrío intenso, tos inicialmente seca o productiva de esputo mucoide y posteriormente purulento, en ocasiones con hemoptisis (esputo herrumbroso) y dolor en punta de costado. Por el contrario, las llamadas neumonías atípicas, causadas por virus, Mycoplasmapneumoniae, Chlamydiapsittaci o Coxiella burnetü, cursan de forma solapada, con cefalea, discreta afectación progresiva del estado general, fiebre menos elevada sin escalofríos y tos escasamente productiva de esputo mucoide o mucopurulento. El dolor pleurítico es raro. Los pacientes que ingresan en el hospital con neumonía suelen tener una historia de 7 días de duración media, si bien en las neumonías bacterianas el paciente puede estar muy grave a las 24 horas del inicio del cuadro clínico. En ocasiones predominan los síntomas no respiratorios, que pueden confundir el diagnóstico inicial: confusión mental (neumonía por C. psittaci, Legionella); hipotensión o shock séptico (neumonía neumocócica bacteriémica); dolor abdominal (neumonía basal derecha). En ancianos el cuadro puede pasar inadvertido por falta de síntomas y signos respiratorios (tos, expectoración) o generales (fiebre); en ocasiones la hipotensión, la taquicardia y el shock son las únicas manifestaciones de la enfermedad.
Exploración física. El paciente suele estar taquipneico y taquicárdico según la gravedad de la neumonía. La auscultación de crepitancias, soplo tubárico y la apreciación de matidez a la percusión confirman la consolidación pulmonar, aunque estos hallazgos suelen ser menos frecuentes que la presencia aislada de estertores crepitantes y en ocasiones la auscultación puede ser normal.
Es importante buscar signos de interés diagnóstico, como herpes labial, sepsis bucal, disociación pulso-temperatura, soplo cardíaco, lesiones de punción venosa, exantema cutáneo, síntomas neurológicos o abdominales, y también signos indicadores de gravedad de la neumonía: cianosis, desnutrición, hipotensión o confusión mental.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS. La radiografía de tórax permite confirmar el diagnóstico y a su vez analizar la existencia de enfermedad respiratoria de base: insuficiencia cardíaca, neoplasia, tuberculosis. Es fundamental para el diagnóstico de neumonía y ofrece tres aspectos característicos: a) condensación alveolar (neumonía); b) infiltrados pulmonares parcheados centrados en los bronquiolos terminales (bronconeumonía), y c) patrón infiltrativo intersticial. Aunque no hay un patrón radiológico etiológico específico, las neumonías bacterianas tienden a producir patrones alveolares o de bronconeumonía, mientras que las neumonías víricas o atípicas suelen crear lesiones pulmonares alveolointersticiales que dan un aspecto radiológico reticular.
Los estudios complementarios básicos de laboratorio suelen mostrar leucocitosis, generalmente superior a 15.000 células/jxl, con desviación a la izquierda y elevación importante de la VSG. En algunas neumonías atípicas el número de leucocitos suele ser normal o discretamente elevado. La elevación exagerada de éste o la leucopenia son signos de gravedad de la infección, aunque la desnutrición, el alcoholismo, la inmunodepresión o el tratamiento corticoideo pueden alterar la cifra de leucocitos. En general, las pruebas de funcionalismo hepático están alteradas. El hallazgo de una elevación de la urea sanguínea, hipoalbuminemia, hipopotasemia o hiponatremia indican la gravedad de la neumonía.
La gasometría arterial tiene interés pronóstico y suele revelar hipoxemia con hipocapnia y un pH elevado (alcalosis respiratoria), si bien en los pacientes con enfermedad respiratoria previa puede existir hipoxia con hipercapnia y acidosis respiratoria. Tan importante como el diagnóstico rápido de la enfermedad es establecer su pronóstico y su tratamiento. El análisis de la historia clínica, la exploración física y los estudios complementarios básicos permiten valorar adecuadamente la gravedad de la infección, criterio fundamental para la estrategia terapéutica del paciente. En la tabla se exponen los criterios aceptados por la Sociedad Española de Patología Respiratoria (SEPAR) para el ingreso hospitalario o en unidad de cuidados intensivos (UCI) de un paciente con neumonía.
Los estudios complementarios diagnósticos más rutinarios deben realizarse en todo tipo de neumonías; los restantes dependen de la orientación etiológica, la gravedad del paciente y las facilidades locales de laboratorio microbiológico. En las neumonías bacterianas de la comunidad leves o moderadamente graves una correcta historia clínica, la radiografía de tórax y una muestra de esputo son suficientes para iniciar con éxito un tratamiento antibiótico empírico.
Es importante recoger una buena muestra de esputo para tinción de Gram y cultivo. Una buena muestra es la que se obtiene inmediatamente tras el ingreso o la consulta y que es representativa de las vías respiratorias bajas, es decir, que ofrece en su estudio microscópico numerosos leucocitos polinucleares, escasas células epiteliales escamosas y macrófagos alveolares. En la neumonía por Pneumocystis carinii, la inducción de esputo por inhalación de suero fisiológico hipertónico permite el diagnóstico rápido en más del 75 % de los pacientes. Esta muestra proporciona una buena orientación en el tratamiento inicial de la neumonía, especialmente si se observa un solo germen potencialmente patógeno en cantidades importantes. La sensibilidad del análisis de esputo es baja para el diagnóstico de neumonía bacteriana convencional; sin embargo, es muy útil para infecciones por algunos gérmenes no comensales: Legionella, micobacterias, Pneumocystis. La sensibilidad de la tinción del esputo es semejante a la de su cultivo cuantitativo, de alrededor del 48 %.
El cultivo del esputo es una técnica rutinaria obligada tras la tinción de Gram, aunque es relativamente poco sensible para el diagnóstico de neumonía bacteriana. La información proporcionada por el cultivo debe ser siempre contrastada con la de la tinción de Gram previa. El cultivo de secreciones respiratorias para Chlamydia o Mycoplasma es muy lento y difícil y no es útil para el diagnóstico de neumonía de la comunidad. En pacientes inmunodeprimidos con sospecha de neumonía es importante investigar la presencia de cuerpos de inclusión de citomegalovirus y quistes de P. carinii en el lavado bronquial, así como cultivar las muestras de secreciones respiratorias o de biopsia pulmonar para citomegalovirus, herpesvirus y otros virus.
El hemocultivo tiene valor diagnóstico (alta especificidad) y pronóstico, aunque su sensibilidad es baja (alrededor del 15 %). Debe nacerse ante toda sospecha de neumonía. La detección de anticuerpos capsulares por aglutinación al látex o contrainmunoelectroforesis para el neumococo en sangre, orina, esputo, exudado pleural o muestras respiratorias de alta habilidad aumenta la rentabilidad diagnóstica de neumonía neumocócica. Son técnicas fáciles de realizar y de rápida lectura.
La confirmación diagnóstica de la neumonía atípica se hace por métodos serológicos que identifican el título de anticuerpos específicos frente a Mycoplasma, Chlamydia o Coxiella. Se realizan dos determinaciones, la primera en fase aguda y la segunda en la fase convaleciente, 15 días después. La elevación en 4 veces o más de este título de anticuerpos entre las dos fases se acepta como evidencia de infección reciente. Al mismo tiempo, un título persistentemente elevado es sugestivo de infección. Estos resultados serológicos se conocen demasiado tarde y no tienen implicación terapéutica. Un valor único elevado de IgM específica frente a M. pneumoniae es de ayuda para su diagnóstico precoz. La inmunofluorescencia directa de esputo es de alta rentabilidad diagnóstica en las legionelosis y en algunas viriasis respiratorias.
En caso de derrame pleural en una neumonía convencional debe obtenerse una muestra para su tinción y cultivo. El líquido pleural constituye una muestra no contaminada valiosa para el diagnóstico, aunque su sensibilidad es baja.
Los frotis nasales son útiles para investigar la presencia de Aspergillus en pacientes hematologicos con neutropenia y sospecha clínica de infección fúngica.
Técnicas diagnósticas invasivas. El uso de las técnicas invasivas se limita a formas especiales o graves de neumonía y es complementario al de las técnicas convencionales sistemáticas. Las más importantes son la punción transtraqueal, la punción transtorácica, el cepillado bronquial mediante catéter telescopado y el LBA. La punción transtraqueal es una técnica de buena sensibilidad (80 %) para el estudio de infecciones por bacterias convencionales y anaerobias. Sin embargo, en pacientes con cáncer o enfermedad respiratoria crónica, el índice de falsos positivos alcanza el 40 %. La mala aceptación de la técnica por parte del paciente, los falsos resultados en enfermos respiratorios crónicos y la aparición de técnicas mejores y bien toleradas han relegado su uso.
La punción transtorácica con aguja fina es una técnica bien aceptada por el paciente, con una sensibilidad superior al 50 % y una especificidad del 100 %. Sus complicaciones reales son inferiores a las citadas repetidamente en la literatura médica y no superan el 1 %. Es la técnica de elección en las neumonías con contacto pleural y en pacientes no ventilados.
El cepillado bronquial mediante catéter telescopado se lleva a cabo a través de un fibrobroncoscopio en la zona pulmonar afectada. Es la técnica invasiva con mejor sensibilidad, lo que la convierte en el procedimiento de referencia para el diagnóstico de neumonía, particularmente en el paciente intubado o ventilado mecánicamente. El cultivo cuantitativo de las secreciones obtenidas por este método permite asegurar la patogenicidad de un microorganismo que se recupera en concentraciones iguales o superiores a 1.000 unidades formadoras de colonias (UFC)/ml de moco bronquial. Apenas tiene contraindicaciones y sus complicaciones son mínimas, aunque su tolerancia en pacientes no intubados es peor que la de la punción transtorácica.
El procesado cuantitativo del líquido obtenido por LBA es válido para el diagnóstico de infección por gérmenes patógenos oportunistas (P. carinii). También permite la observación de microorganismos intracelulares, otro buen marcador diagnóstico de neumonía. Su sensibilidad es algo superior a la del cepillado y su especificidad es moderadamente inferior.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO. Desde el punto de vista práctico y según su diferente etiología, las infecciones pulmonares se diferencian en neumonías adquiridas en la comunidad, neumonías hospitalarias y neumonías en individuos inmunodeprimidos. En la tabla se muestra un esquema del enfoque clínico de la neumonía adquirida en la comunidad.
Neumonía adquirida en la comunidad. La etiología de la neumonía adquirida en la comunidad por un paciente previamente sano es diferente la de aquel mayor de 65 años o con enfermedad crónica y debilitante previa (EPOC, diabetes, alcoholismo, insuficiencia renal, hepatopatía crónica o cardiopatía), por lo que es útil considerar su terapéutica por separado.
En el paciente sin riesgo aparente, la estrategia terapéutica se basa en la diferenciación de dos tipos etiológicos:
1. Neumonía típica. La certeza clínica se obtiene por la presencia de varios de los siguientes signos o síntomas: dolor pleurítico, esputo purulento, escalofrío inicial, crepitancias y soplo tubárico en la auscultación con leucocitosis superior a 12.000 elementos/jxl. En estos casos la neumonía es de origen bacteriano y debe tratarse con penicilina-procaína, 1.200.000 U cada 12 horas. Alternativas eficaces son la amoxicilina o la ampicilina (3 g cada 24 horas) por vía oral. Si presenta criterios de ingreso hospitalario el tratamiento de elección es la penicilina G sódica, 1.000.000 U cada 4 horas, durante 1-2 semanas.
2. Neumonía atípica. La presencia de diferentes criterios clínicos apoya el diagnóstico y el tratamiento empírico: edad inferior a 40 años, tos seca, cefalea, artromialgias, leucocitosis inferior a 12.000 elementos/jjlI. Los microorganismos causantes de este tipo de neumonías son M. pneumoniae, C. psittaci, C. pneumoniae y C. burnetii. El tratamiento empírico se inicia con eritromicina en dosis de 500 mg cada 6 horas durante 2 semanas. Cuando existen datos epidemiológicos orientativos de Coxiella o Chlamydia, es preferible el uso de doxiciclina (100 mg cada 12 horas).
Cuando los síntomas del paciente hacen dudar entre ambos tipos de neumonía, debe considerarse la posibilidad de neumonía por Legionella y administrar eritromicina a dosis de 4 g/día durante 3 semanas.
Los pacientes que presentan enfermedades previas son más propensos a sufrir neumonías de etiología poco habitual, como por H. influenzae, M. catarrhalis y, más raramente, enterobacteriáceas. En estos casos se aconseja el uso empírico de amoxicilina-ácido clavulánico o bien de cefalosporinas de tercera generación (cefotaxima, ceftriaxona), particularmente cuando se sospecha un papel predominante de gérmenes aerobios entéricos gramnegativos (Klebsiella, Escherichia coli). En este grupo de pacientes el uso de métodos diagnósticos de alta habilidad estaría justificado para seleccionar el antibiótico más idóneo.
Neumonía nosocomial. La neumonía nosocomial o intrahospitalaria es aquella que aparece 48-72 horas después de un ingreso hospitalario y más raramente en la comunidad pocos días después del alta. Se pueden diferenciar dos tipos de neumonía nosocomial: las clásicas o tardías y las precoces, que aparecen en los 3-4 primeros días del ingreso. Su etiología es diferente: en las primeras predominan los gérmenes gramnegativos (Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter, Serratia, enterobacteriáceas) y en las precoces los estafilococos, neumococos y H. influenzae.
Antes de iniciar un tratamiento antibiótico empírico hay que considerar diferentes factores: a) la etiología general de la neumonía nosocomial; b) el tratamiento antibiótico anterior recibido por el paciente, que puede favorecer una flora diferente o resistente; c) la existencia de enfermedades previas que aumenten el riesgo de un determinado microorganismo; d) la epidemiología microbiológica local del hospital, y e) el predominio de un determinado germen en el Gram de esputo del paciente. El tratamiento empírico de una neumonía adquirida en una UCI debe cubrir siempre Pseudomonas, Acinetobacter, Serratia y S. aureus. Se recomienda el uso de tratamiento antibiótico combinado por varias razones: a) la infección es polimi-crobiana en más del 30 % de los casos; b) la combinación antibiótica eficaz evitaría la aparición de mutantes resistentes, y c) la posibilidad de un estado inmunodeficiente en estos pacientes.
Un buen régimen sería una cefalosporina de tercera generación por vía intravenosa (ceftriaxona, 1 g, o cefotaxima, 2-4 g, cada 8 horas o una cefalosporina anti-Pseudomonas, en caso de sospechar de este microorganismo (ceftazidima, 1-2 g por la misma vía cada 8 horas) asociada a un aminoglucósido por vía intravenosa (amikacina, 5 mg/kg cada 8 horas, o tobramicina, 1-1,5 mg/kg por la misma vía cada 8 horas). Una alternativa eficaz sería el uso de una penicilina semisintética (ticarcilina, 40 mg/kg por vía intravenosa cada 6 horas) o imipenem (0,5-1 g por la misma vía cada 6 horas), asociados a un aminoglucósido. Es probable que en neumonías adquiridas en salas de hospitalización una monoterapia antibiótica (ceftriaxona, cefotaxima) proporcione buenos resultados en infecciones por gérmenes aerobios entéricos gramnegativos. La frecuente aparición de microorganismos resistentes en las UCI obliga a modificar cíclicamente las pautas antibióticas; por ejemplo, debe considerarse en estos casos el uso de inhibidores de penicilinasas (piperacilina y tazobactam).
En algunas situaciones clínicas debe procederse a modificaciones terapéuticas; por ejemplo, cuando existe sospecha de estafilococo resistente se añadirá vancomicina al tratamiento empírico. En caso de brotes epidémicos se considerará el tratamiento frente a Legionella con eritromicina asociada o no a rifampicina. En la neumonía aspirativa intrahospitalaria, la frecuente asociación de gérmenes anaerobios con aerobios entéricos gramnegativos o estafilococo aconseja añadir al tratamiento estándar (clindamicina, penicilina o amoxicilinaácido clavulánico) una cefalosporina de tercera generación.
El espectro antibiótico tiene que modificarse siempre que, en el curso de un tratamiento empírico, un estudio microbiológico de muestras de alta habilidad (hemocultivo, líquido pleural, cepillado bronquial telescopado, punción transtorácica) permita el aislamiento de un germen específico (S. aureus, H. influenzae, Legionellapneumophila). La duración del tratamiento puede alcanzar hasta 1 mes y depende de la enfermedad previa, la necesidad de mantener la intubación del paciente, la existencia de necrosis pulmonar o empiema y la aparición de sobreinfecciones o resistencias, entre otras causas.
Pacientes inmunodeprimidos. En los pacientes inmunodeprimidos el diagnóstico diferencial de los infiltrados pulmonares febriles incluye diversos procesos, entre ellos la neumonía. El diagnóstico clínico de neumonía es difícil y en ocasiones hay que recurrir a estudios complementarios específicos o incluso a métodos invasivos. Además, es frecuente que un paciente inmunodeprimido con enfermedad respiratoria tenga más de un proceso pulmonar: infección por varios gérmenes, edema por insuficiencia cardíaca, toxicidad por fármacos o neoplasia.
Tres conceptos permiten limitar el diagnóstico diferencial:
1. El tipo de inmunodeficiencia general del paciente. La hipogammaglobulinemia se asocia a infecciones respiratorias por gérmenes capsulados, especialmente neumococo y H. influenzae. Las alteraciones de la inmunidad celular inducidas por fármacos (corticoides y otros) se asocian particularmente a infecciones por micobacterias y Nocardia. Los individuos neutropénicos tienen mayor riesgo de infecciones por Pseudomonas, enterobacteriaceas y S. aureus.
2. La gravedad y la duración de la supresión. Una neutropenia de 500-700 células/jxl mantenida durante 2 o 3 días no tiene el mismo significado clínico que una neutropenia de 100 células/jxl de semanas de duración. Igualmente, en pacientes HIV-positivos el tipo de infección pulmonar varía según el número de CD4+.
Asimismo, el riesgo de infección con una hipogammaglobulinemia superior a 2 g/1 es muy diferente al de valores inferiores.
3. El tiempo y la forma de presentación de la infección desde el inicio de la inmunodepresión. Es particularmente informativo en los pacientes trasplantados de médula ósea. Estos pacientes ofrecen un calendario secuencial de riesgo de infección que sirve para el diagnóstico etiológico y el tratamiento de la neumonía.
La expresión radiológica de la infección pulmonar puede ser de ayuda en la estrategia diagnóstica y terapéutica. Ciertos microorganismos suelen producir infiltrados pulmonares focales (bacterias, micobacterias), mientras que otros causan lesiones difusas bilaterales (Pneumocystis).
En este tipo de infecciones los métodos diagnósticos son cuatro: el estudio del esputo, el LBA, con biopsia trans-bronquial o sin ella, el cepillado bronquial protegido y la biopsia pulmonar abierta.
Al igual que en la neumonía del paciente inmunocom-petente, la tinción de Gram y el cultivo del esputo son obligados en este tipo de infecciones, aunque tengan las mismas limitaciones. En pacientes con SIDA la rentabilidad del esputo inducido alcanza cifras clínicamente importantes (sensibilidad superior al 75 %). En pacientes neutropénicos con infiltrados pulmonares y fiebre, el cultivo del esputo (o frotis nasal) en busca de Aspergillus tiene interés clínico (sensibilidad entre el 32 y 100 %). También ofrece buenos resultados en infecciones por micobacterias y Legionella.
La utilidad de la fibrobroncoscopia con LBA depende de la distribución y la extensión anatómica de la enfermedad. En pacientes con infiltrados pulmonares difusos bilaterales, esta técnica es especialmente útil para el diagnóstico de la neumonía por P. carinii y la hemorragia pulmonar, con una sensibilidad entre el 80-95 %. La rentabilidad de esta técnica en infecciones por hongos y en procesos no infecciosos (tóxicos, neoplásicos) es muy baja y a menudo debe recurrirse a técnicas más invasivas.
En procesos infiltrativos focales (segmentarios, lobulares o nodulares) los resultados son variables y hay que tener en cuenta que el tratamiento empírico previo modifica la rentabilidad del procedimiento. El estudio cuantitativo del cepillado de infiltrados pulmonares nodulares no tratados ofrece una sensibilidad del 60-100 %. El tamaño de las masas influye en la rentabilidad diagnóstica: cuando es superior a 2 cm es de aproximadamente el 50-80 %; sin embargo, en nodulos de tamaño inferior sólo alcanza el 15 %. El uso conjunto de LBA, biopsia trans-bronquial y cepillado bronquial permite establecer el diagnóstico específico en el 30-55 % de los casos, con resultados falsos negativos del 25-55 %. Sólo en la identificación de P. carinii se obtienen resultados satisfactorios. La biopsia transbronquial permite diagnósticos positivos es el 15-34 % de los casos, dependiendo del tipo de enfermedad pulmonar. El 30-60 % de ellos son diagnósticos inespecíficos. Los procesos diagnosticados con mayor frecuencia son el tumor metastásico y la infección por P. carinii.
La biopsia pulmonar abierta es el patrón oro; sin embargo, el índice de complicaciones es elevado (8-20 %), con un 3 % de complicaciones mayores. La rentabilidad diagnóstica general es del 44-94 % según la enfermedad subyacente. El diagnóstico es más específico para tumores sólidos (90 %) y menos específico (44 %) para neoplasias hemato-lógicas. Esta técnica es recomendable cuando hay imágenes nodulares, cavitarias y tumorales y es poco rentable en los procesos difusos con broncoscopia previa negativa. Es fundamental que el clínico compare la morbididad, la mortalidad y la rentabilidad de la técnica y las implicaciones terapéuticas de sus resultados.
Desde el punto de vista terapéutico y práctico se diferencian tres tipos de huésped inmunodeprimido: a) paciente sin neutropenia; b) paciente con neutropenia, y c) paciente con SIDA. En las figuras se indican las actuaciones diagnósticas ante las neumonías del paciente inmunodeprimido.
Los pacientes inmunodeprimidos sin neutropenia deben considerarse de alto riesgo y, por lo tanto, propensos a sufrir infecciones causadas por gérmenes no convencionales. Por ello, su tratamiento será semejante al de la neumonía nosocomial o de la comunidad de los individuos inmunocompetentes. Los principales problemas los plantean los pacientes neutropénicos y con SIDA.
Las personas con neutropenia son especialmente sensibles a infecciones por enterobacteriaceas (Klebsiella y E. coli) y Pseudomonas. En los últimos años se ha apreciado una tendencia creciente de infecciones por gérmenes grampositivos, especialmente S. aureus y estafilococo coa-gulasa-negativo. Asimismo, el empleo de antibióticos profilácticos (quinolonas) o terapéuticos (cefalosporinas de tercera generación) ha dado lugar, respectivamente, a la aparición de infecciones por estreptococos o por enterobacteriaceas productoras de (3-lactamasa y resistentes.
El tratamiento de estos pacientes debe iniciarse siempre empíricamente. Una combinación de penicilina de amplio espectro (ticarcilina) con una cefalosporina de tercera generación (ceftazidima) o un aminoglucósido (amikacima) es tan eficaz como una monoterapia con una cefalosporina antipseudomonas de tercera generación (ceftazidima) o un carbapenem (imipenem). La existencia de microorganismos como Serratia, Enterobacter o Acinetobacter en el hospital aconseja una terapia combinada, porque la cefalosporina induce la aparición de (3-lactamasas y de gérmenes resistentes. La presencia hospitalaria de S. aureus resistente a la meticilina obliga a introducir vancomicina en el régimen empírico. En pacientes hematológicos con neutropenia, la persistencia de la fiebre y de infiltrados pulmonares tras la introducción del régimen empírico o después de una respuesta inicial, aconseja el empleo de amfotericina B, 1 mg/kg/día por vía intravenosa, para el tratamiento de la aspergilosis invasiva.
Las infecciones por virus (citomegalovirus, herpes simple y varicela-zoster) complican el trasplante en más del 40 % de los casos, siendo el principal factor de riesgo la seropositividad pretrasplante del receptor y del donante o de los productos de transfusión. La infección por citomegalovirus es la más importante. En este tipo de pacientes, a diferencia de los individuos con SIDA, la obtención de inclusiones intracelulares del virus apoya el diagnóstico de infección activa, que se confirmará por cultivo con una sensibilidad entre el 80-90 %. El tratamiento de elección es el ganciclovir por vía intravenosa.
En el SIDA se diferencian los siguientes tipos de neumonía: bacteriana, por hongos, por micobacterias y por P. carinii. La neumonía bacteriana por gérmenes capsulados, neumococo o H. influenzae aparece en fases de inmu-nodepresión discreta en los pacientes HIV-positivos y es consecuencia de déficit inmunológicos en los linfocitos B.
Tiende a recidivar debido a la incapacidad del organismo para desarrollar anticuerpos. La respuesta terapéutica al tratamiento estándar es buena. Otro germen que puede causar infección pulmonar en estos pacientes es Nocardia, que produce un cuadro clínico febril insidioso y lesiones pulmonares semejantes a las de la tuberculosis o la neumonía bacteriana, con tendencia a la cavitación y que puede coexistir con otros gérmenes como P. carinii o M. avium-intracellulare. El tratamiento de elección es una sul-famida o trimetoprima-sulfametoxazol.
También se han descrito infecciones por estreptococo, Rhodococcus sp y Legionella. En algunas de estas infecciones el estudio cuidadoso del esputo puede permitir el rápido diagnóstico.
En nuestro medio, la neumonía por Cryptococcus es la neumonía fúngica más frecuente y a menudo se extiende a localizaciones extrapulmonares (meningitis). Si bien se encuentra reactividad serológica frente al citomegalovirus en la mayoría de los pacientes con SIDA, menos del 5 % sufrirá neumonía. El papel del citomegalovirus como causante de neumonía es discutible, a pesar de que se aisla con frecuencia en las muestras de LBA. Para confirmar su papel causal es preciso su cultivo y aislamiento en el tejido pulmonar.
La micobacteriosis más frecuente en los pacientes HIV-positivos, es la tuberculosis pulmonar. Sus manifestaciones clínicas dependen del grado de inmunosupresión determinada por el virus. Suele aparecer precozmente en la historia natural de la infección por HIV, con niveles normales de linfocitos (CD4+), y presagia el desarrollo de SIDA completo. Puede ser una forma primaria de la enfermedad y a menudo cursa con manifestaciones radiológicas atípicas; en el 38 % de los casos es diseminada y con hemocultivo positivo. Responde al tratamiento convencional, que debe prolongarse durante 9 meses. A medida que progresa la inmunodepresión aparecen formas extrapulmonares de tuberculosis.
Otra forma de micobacteriosis es la causada por el complejo M. avium-intracelullare, que suele aparecer en fases evolucionadas del SIDA con cifras de CD4+ inferiores a 100/ml. Esta enfermedad determina lesiones multisistémi-cas con poca afectación pulmonar, de forma que el aislamiento único en esputo de esta micobacteria indica contaminación más que infección. En ocasiones esta infección coexiste con otras. El tratamiento de las infecciones por el complejo M. avium-intracellulare es muy difícil y debe ser múltiple: rifampicina, amikacina, etambutol, ansamicina y clofamicina; no obstante, sus resultados son poco alentadores.
La neumonía por P. carinii es la infección respiratoria más frecuente en pacientes HIV-positivos, y en general aparece cuando las cifras totales de linfocitos son inferiores a 200/(xl. Suele ser intersticial, bilateral y difusa, aunque recientemente se han descrito casos con presentaciones radiológicas atípicas (infiltrados cavitados apicales, quistes aéreos o formas nodulares), sobre todo en pacientes HIV-positivos en tratamiento profiláctico con pentamidina en aerosol. Es frecuente la aparición de neumotorax en el curso de la neumonía por Pneumocystis. El tratamiento de elección es la asociación trimetoprima-sulfametoxazol durante 21 días; la pentamidina es el tratamiento alternativo de preferencia. En la actualidad se recomienda el empleo asociado y precoz de corticoides durante 7 días en las formas agudas de este tipo de neumonía con distrés respiratorio del adulto.
BRONQUIECTASIAS
Se denomina bronquiectasia al síndrome anatomoclínico caracterizado por la presencia de:
a) tos con hipersecreción bronquial purulenta crónica y
b) deformaciones (dilataciones, distorsiones) de una o varias ramas del árbol bronquial.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA. Las bronquiectasias aparecen en cualquier parte del árbol bronquial y pueden ser localizadas o difusas. El origen del proceso deformativo es la inflamación (con posterior infección) de la pared bronquial, que lesiona la estructura de la mucosa, la submuco-sa y la membrana basal de la pared bronquial y altera la estructura cartilaginosa, el tejido conjuntivo peribronquial y, por lo tanto, el calibre de la vía respiratoria.
La etiología de este proceso inflamatorio es microbiana o vírica o bien secundaria a la obstrucción de la luz bronquial (compresión, lesión bronquial intrínseca, estenosis) que facilita la retención e infección de las secreciones bronquiales. En los bronquios los neutrofilos acumulados en las secreciones purulentas aportan numerosos radicales proinflamatorios (elastasas, radicales oxidantes, citocinas) que alteran las diferentes capas de la pared bronquial. La dilatación bronquial produce una alteración del mecanismo de transporte ciliar que facilita la acumulación de secreciones. Se crea así un círculo vicioso que mantiene de forma permanente la inflamación, la colonización bacteriana y la deformación bronquial.
La tracción, la presión y la distorsión sobre el tejido intersticial broncovascular, originadas por las lesiones bronquiales y la inflamación peribronquial crónica, determinan deformidades y distorsiones de los vasos bronquiales, así como cortocircuitos bronquiales-sistémicos y un gran aumento de la circulación complementaria, que son el origen de las hemoptisis recidivantes que surgen en el curso evolutivo de las bronquiectasias.
La aparición de las vacunas para las frecuentes infecciones víricas infantiles, el control de la tuberculosis y el uso adecuado de los antibióticos en infecciones infantiles han disminuido la incidencia de las bronquiectasias de origen infeccioso. En la actualidad el diagnóstico de bronquiectasias suele relacionarse con enfermedades congénitas (fibrosis quística), adquiridas (hipogammaglobulinemia) y con individuos jóvenes no fumadores (sepsis bronquial crónica).
Clasificación. Clásicamente las bronquiectasias se han clasificado en saculares, cilindricas o varicosas según su forma, tamaño y apariencia; sin embargo, tales descripciones carecen de importancia terapéutica y pronostica y su interés clínico es escaso.
Desde el punto de vista clinicoterapéutico es interesante diferenciar las bronquiectasias localizadas de las difusas. Las primeras se deben a la obstrucción y la infección de una porción limitada del árbol bronquial. Clásicamente el sarampión, la tos ferina y la tuberculosis ganglionar infantil (síndrome de lóbulo medio) eran las tres causas más importantes de este tipo de bronquiectasias. En la actualidad son más frecuentes los cuerpos extraños, los tumores bronquiales y la compresión extrínseca del bronquio o las anomalías congénitas del árbol bronquial (secuestro pulmonar). Una forma rara de bronquiectasia localizada es la aspergilosis broncopulmonar alérgica, que resulta de reacciones de inmunocomplejos citolíticos (tipo III, mediados por IgG) frente al hongo del género Aspergillus presente en el moco de ciertos pacientes con asma crónica.
Las bronquiectasias son bilaterales en el 30 % de los casos. Debido al efecto de la gravedad y al menor calibre de la luz bronquial, el lóbulo inferior izquierdo, la língula, el lóbulo medio y finalmente la totalidad del árbol bronquial izquierdo son, por este orden, las regiones bronquiales más afectadas. El 50 % de los pacientes con bronquiectasias del lóbulo inferior izquierdo también presentan lesiones en la língula.
Las bronquiectasias difusas son las más frecuentes. Afectan varios lóbulos de ambos pulmones y se deben a defectos adquiridos o congénitos de los mecanismos de defensa del árbol bronquial. Las formas adquiridas más características son producidas por la aspiración recidivante de contenido gástrico en los pacientes con alteraciones neurológicas, y las secundarias a disfunciones del hiato car dial y a déficit del sistema inmunitario.
Las formas congénitas también son consecuencia de alteraciones anatómicas o funcionales del árbol bronquial. El ejemplo característico de alteración anatómica congéni-ta es la traqueobroncomegalia, causada por una deficiencia en la estructura cartilaginosa del árbol bronquial central. Los defectos funcionales de los sistemas de defensa locales asociados con mayor frecuencia a bronquiectasias son los trastornos de la función mucociliar y los síndromes inmu-nodeficitarios. Los trastornos de la función mucociliar se deben a: a) una calidad anormal del moco bronquial, que lo hace más denso y adherente a la mucosa bronquial y dificulta su eliminación (fibrosis quística del páncreas); b) alteraciones de la movilidad del cilio del epitelio bronquial, que lo incapacitan para impulsar las secreciones hacia la boca (síndrome de los cilios inmóviles, síndrome de Kartagener, discinesia ciliar), o c) la incapacidad para controlar la actividad destructiva in situ de las elastasas liberadas en los procesos infecciosos o inflamatorios respiratorios (déficit de arantitripsina).
Las alteraciones adquiridas o congénitas de la capacidad de defensa inmunitaria, especialmente por ausencia o déficit importante de inmunoglobulinas, son factores que predisponen a la aparición de infecciones recidivantes respiratorias, tanto en las vías superiores (rinitis, otitis, sinusitis), como en las inferiores (bronquitis, neumonía). Las deficiencias primarias congénitas (agammaglobulinemia congénita ligada al sexo) y las deficiencias adquiridas (in-munodeficiencia variable común, déficit selectivos aislados o combinados de IgG o sus subtipos) producen bronquiectasias como resultado de infecciones repetidas más que como consecuencia directa de la anomalía inmunoló-gica sobre el árbol bronquial. Otros defectos en los linfocitos T o en el sistema fagocitario se asocian a bronquiectasias por el mismo mecanismo (enfermedad granulomatosa crónica). Generalmente estos procesos se diagnostican durante la infancia y en el curso de procesos infecciosos respiratorios recidivantes.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS. La sospecha clínica de bronquiectasias se basa en la aparición de tos frecuente con abundante expectoración mucopurulenta diaria y hemoptisis recidivante de intensidad variable. La secreción bronquial en ocasiones alcanza volúmenes superiores a los 200 mi diarios. Los episodios de infección bronquial aguda en el curso de las bronquiectasias suelen determinar síndrome febril moderado, afectación del estado general, aumento del volumen, purulencia y tenacidad del esputo y a menudo hemoptisis. Es frecuente que las bronquiectasias se acompañen de hiperreactividad bronquial con disnea y sibilancias, en especial en los brotes agudos.
Otras veces el diagnóstico se basa en la aparición de infecciones pleuropulmonares recidivantes, especialmente de la misma localization, infecciones de las vías respiratorias superiores (sinusitis, rinitis, otitis) de repetición o incluso se alcanza en el curso del estudio de la hemoptisis recidivante o masiva.
Con el tiempo, y según la extensión de las bronquiectasias, se puede instaurar un cuadro de obstrucción crónica al flujo aéreo que clínicamente se traduce en disnea al esfuerzo progresiva y que finalmente se acompaña de insuficiencia respiratoria.
La exploración física aporta pocos datos de interés clínico y refleja la infección crónica en las vías respiratorias respiratorias superiores e inferiores. A menudo se aprecia el descenso retrofaríngeo de las secreciones purulentas así como una intensa inflamación de las mucosas de las cavidades nasales, que pondrán de manifiesto la frecuente sinusitis infecciosa acompañante. La auscultación torácica revela la presencia de estertores crepitantes en las regiones afectas y no es raro auscultar sibilancias. Cuando aparecen complicaciones, como neumonía o pleuritis, la auscultación es de utilidad clínica. Es frecuente la aparición de acropaquía en los dedos de las manos de los pacientes con supuración crónica.
DIAGNÓSTICO. Los estudios iniciales deben dirigirse a confirmar el diagnóstico de sospecha, la causa y finalmente la repercusión funcional de la enfermedad respiratoria crónica.
Los estudios bioquímicos y hematológicos son muy inespecíficos. La radiología es más útil para la confirmación de la sospecha diagnóstica. Si bien en las formas incipientes y limitadas la radiografía de tórax puede ser normal, en la mayoría de los casos evolucionados se aprecian alteraciones que orientan el diagnóstico de presunción: quistes o cavidades aéreas con nivel hidroaéreo o sin él, colapso de segmentos o lóbulos pulmonares, lesiones de peribronquitis difusa bilateral o pulmón en panal. En la mayoría de los casos evolucionados, la lectura atenta de la radiografía, junto con los datos aportados por la historia y la exploración física, proporcionan una aproximación correcta al diagnóstico y la extensión de las bronquiectasias. La TCAR es de gran ayuda en los casos de sospecha de bronquiectasias con radiografía de tórax aparentemente normal. Actualmente la broncografía no suele indicarse para confirmar el diagnóstico clínico.
Cuando haya una sospecha clínica razonable, puede recurrirse a la determinación de las inmunoglobulinas séricas y sus subtipos, la prueba del sudor, el estudio inmu-nológico de reaginas y precipitinas frente a Aspergillus fumigatus o estudios de la estructura anatómica y de la motilidad ciliar nasal o del espermatozoide. En otras ocasiones estará indicado realizar un tránsito esofágico o radiografías de senos paranasales.
La broncoscopia sólo es de utilidad para constatar la ausencia de enfermedad bronquial obstructiva local en casos de neumonía o pleuritis de repetición o de hemoptisis masiva, más que para confirmar el diagnóstico de la enfermedad.
Los estudios microbiológicos tienen interés terapéutico. Los gérmenes que suelen infectar las secreciones bronquiales de estos pacientes son neumococo, H. influenzae y M. catarrhalis. Posteriormente, en pacientes muy evolucionados y sometidos a frecuentes tratamientos con antibióticos, pueden aparecer P. aeruginosa, S. aureus, gérmenes anaerobios o enterobacteriáceas. Estas últimas son particularmente frecuentes en la fibrosis quística del páncreas.
La repercusión funcional de la enfermedad crónica se estudia mediante espirometría y gasometría arterial. Se observa un patrón obstructivo, en ocasiones reversible (hiperreactividad bronquial), que en fases evolucionadas se acompaña de restricción del volumen pulmonar. La hipoxemia, con hipercapnia (insuficiencia respiratoria o sin ella, es propia de los casos avanzados.
TRATAMIENTO. La medida fundamental es el control de la infección bronquial y sus complicaciones. Los antibióticos son los fármacos de mayor utilidad. Durante las exacerbaciones deben tratarse los gérmenes más frecuentes con el antibiótico idóneo y es recomendable el tratamiento empírico con amoxicilina, amoxicilina-ácido clavulá-nico o cefuroxima durante 10-15 días. Sólo en los casos muy evolucionados y sometidos a tratamiento, el estudio microbiológico del esputo (tinción de Gram y cultivo) aportará datos para modificar el tratamiento empírico (Pseudomonas, enterobacteriáceas, Staphylococcus), en cuyo caso deberá escogerse ciprofloxacino o ceftazidima, cef-triaxona o cloxacilina, respectivamente. Atención especial merecen los pacientes con fibrosis quística, en quienes se recurrirá al tratamiento parenteral con aminoglucósi-dos (tobramicina, amikacina) asociados a cefalosporinas de tercera generación antipseudomonas (ceftazidima) o a una penicilina antipseudomonas (ticarcilina). El tratamiento en los brotes agudos debe prolongarse hasta 21 días, aunque de todas formas raras veces se logra erradicar Pseudomonas del árbol bronquial del paciente. Si bien han aparecido trabajos recientes que aconsejan el uso de tratamiento antibiótico por inhalación en las fases agudas, no hay evidencias claras de su superioridad con respecto al tratamiento convencional intravenoso. No está justificado el tratamiento profiláctico antibiótico en las fases estables de la enfermedad.
El control de la reactividad bronquial requiere a menudo el uso de broncodilatadores en aerosol (salbutamol, terbutalina o bromuro de ipratropio). La fisioterapia respiratoria suele ser necesaria para la evacuación de las secreciones bronquiales, especialmente en los pacientes con fibrosis quística. Ciertas formas especiales de bron-quiectasias tienen tratamiento específico, como la terapia sustitutiva con inmunoglobulinas en los déficit de gammaglobulinas o los corticoides en casos de aspergilosis broncopulmonar alérgica. La insuficiencia respiratoria, cuando aparece, debe tratarse convenientemente.
En casos de hemoptisis masiva por bronquiectasias, la embolización de las arterias bronquiales anormales previamente localizadas por arteriografía bronquial logra controlar la hemorragia en pocas horas, y en algunos casos permite posponer, e incluso obviar, el tratamiento quirúrgico.
Sólo cuando las bronquiectasias sean localizadas (TC torácica), y determinen síntomas de difícil control, frecuentes y graves, se valorará su resección quirúrgica. El trasplante pulmonar bilateral constituye un buen tratamiento para las bronquiectasias difusas graves y en la actualidad el número de pacientes con este síndrome sometidos a trasplante pulmonar va en aumento.
ABSCESO DE PULMÓN
El absceso de pulmón es una lesión infecciosa necrosada y cavitada del parénquima pulmonar. La diferencia entre absceso de pulmón y neumonía necro-sante estriba en el número y el tamaño de las cavidades existentes en el seno de la lesión. Se habla de absceso pulmonar cuando la cavitación es única y de tamaño superior a 3 cm.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA. Entre las causas de absceso pulmonar se distinguen: a) la aspiración del contenido orofaríngeo; b) la obstrucción bronquial; c) la neumonía; d) la infección hematógena pulmonar; e) el infarto pulmonar infectado; f) la contusión pulmonar postraumatica, y g) lesiones transdiafragmáticas.
El mecanismo patogénico más frecuente de absceso pulmonar es la aspiración. Los factores predisponentes de la aspiración (neumonía aspirativa) se señalan en la tabla. Es frecuente que en un mismo individuo coexistan varios factores; por este motivo es importante investigar en la historia clínica la existencia de todos y cada uno de ellos.
La obstrucción bronquial se acompaña de infección retrógrada con frecuente cavitación y constituye el síndrome que en fumadores con edades superiores a 50 años, obliga con mayor frecuencia a un diagnóstico diferencial con el absceso pulmonar de otras etiologías. Las infecciones bacterianas pulmonares de diversa etiología pueden causar lesiones pulmonares cavitadas; en nuestro medio ocurre especialmente en casos de tuberculosis pulmonar, con un cuadro clínico solapado y lesiones radiológicas similares. Otras neumonías causadas por S. aureus, Klebsiella pneumoniae, P. aeruginosa y más raramente neumococo y H. influenzae en ocasiones presentan cavitación pulmonar. Prácticamente cualquier infección puede cavitar-se, por lo que debe tenerse en cuenta en presencia de un cuadro clínico y radiológico compatible. Las infecciones hematógenas relacionadas con la endocarditis tricúspide suelen ocasionar lesiones pulmonares cavitadas múltiples y bilaterales fácilmente diferenciables del absceso pulmonar o la neumonía necrosante. Una forma hematógena más rara es la infección amigdalina aguda por Fusobac-terium necrophorum, con sepsis de la vena yugular y lesiones pulmonares múltiples.
Lesiones embólicas en principio asépticas, como el infarto pulmonar y la contusión pulmonar, llegan a cavitarse si se infectan secundariamente, en general por vía broncóge-na. El absceso subfrénico o el quiste hidatídico hepático por tránsito transdiafragmático pueden causar empiema y lesiones pulmonares básales derechas. Toda lesión infecciosa pulmonar basal derecha obliga a considerar el abdomen como posible origen.
Como posibles causas de lesiones cavitadas pulmonares cabe citar: las bullas pulmonares infectadas, el aspergiloma, las necrosis asépticas que acompañan a la enfermedad de Wegener, a la silicosis seudotumoral y a los nodulos reuma-toides, o incluso las bronquiectasias saculares. En general, el diagnóstico diferencial entre el absceso de pulmón y este grupo de enfermedades no plantea grandes dificultades.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Los términos absceso pulmonar y neumonía necrosante tienden a limitarse a las infecciones pulmonares aspirativas, es decir, las causadas por la aspiración de contenido orofaríngeo. El cuadro clínico aparece generalmente en pacientes varones de 40 a 60 años de edad con evidentes factores predisponentes de aspiración: alcoholismo, sepsis bucal, malnutrición y enfermedades neurológicas (tabla 11-9) o entéricas. La enfermedad tiene un curso subagudo, con afectación del estado general, pérdida de peso, fiebre y sudación, que se acompañan de tos productiva de expectoración generalmente pútrida y abundante, en ocasiones asociada a hemoptisis. El dolor pleurítico suele sugerir empiema asociado. La exploración física es inespecífica aunque importante, puesto que permite obtener signos relacionados o datos referentes a diversos factores predisponentes (boca séptica, alcoholismo, acropaquías).
Los estudios hematológicos son inespecíficos y propios de una infección crónica: anemia en relación con la infección o con el alcoholismo, leucocitosis con desviación a la izquierda y elevación de la VSG. La bioquímica pone en evidencia alteraciones hepáticas por alcohol, diabetes o malnutrición.
La radiografía de tórax suele ser el primer dato que plantea el diagnóstico y puede mostrar: a) una lesión pulmonar única de bordes redondeados, con nivel hidroaéreo y de tamaño superior a 3 cm de diámetro en el caso del absceso de pulmón (fig. 11-7); b) un infiltrado pulmonar con múltiples cavidades de calibre inferior a 2 cm (neumonía necrotizante), y c) múltiples lesiones cavitarias bilaterales en la embolia séptica. Cualquiera de estas lesiones pulmonares en ocasiones se asocia a derrame pleural (empiema). Las lesiones por aspiración suelen ser de localization posteroinferior, en zonas declives. Por ello, la presencia de lesiones cavitarias en otra situación, como en el lóbulo medio o los segmentos anteriores de ambos lóbulos, especialmente si no se acompañan de factores predisponentes, deben orientar hacia otras causas. Las lesiones pleurales (empiema) localizadas, con nivel hidroaéreo, pueden llevar a confusión; en este caso, la TC de tórax permite el diagnóstico diferencial por la forma, los límites y los ángulos lesiónales, otras lesiones acompañantes y el estado del parénquima pulmonar subyacente. Existen diferentes técnicas radiológicas que permiten diferenciar un absceso de una hernia de hiato, una hernia gástrica o un absceso subfrénico.
DIAGNÓSTICO. La neumonía aspirativa es una infección pulmonar polimicrobiana causada principalmente por los gérmenes anaerobios habituales de la flora orofa-ríngea, por lo que las investigaciones microbiologicas estándar (tinción de Gram y cultivo de esputo) son poco adecuadas para el diagnóstico. Por ello, las únicas técnicas fiables son las que evitan la contaminación de las vías respiratorias superiores: punción transtraqueal, transtorácica o cepillado bronquial telescopado mediante fibrobroncoscopio. Al utilizar estas técnicas invasivas es muy importante remitir la muestra inmediatamente después de su obtención y en condiciones anaerobias al laboratorio. El uso del fibrobroncoscopio tiene la doble ventaja de proporcionar una muestra bacteriológica de alta habilidad y descartar la presencia de obstrucción bronquial. Cuando exista ocupación pleural debe procederse a la toracocentesis para análisis bacteriológico. Las muestras bacteriológicas se analizarán en medio aerobio y anaerobio, por la frecuente combinación de gérmenes de ambos tipos; los anaerobios aislados causan dos terceras partes de las infecciones. Al mismo tiempo, es conveniente analizar la sensibilidad de los gérmenes cultivados, a fin de seleccionar el antibiótico idóneo.
Los anaerobios más frecuentes en los abscesos pulmonares son los del grupo Bacteroides melaninogenicus/oralis, Bacteroides assaccharolyticus y Bacteroides ureolyticus, Fusobacterium, Peptostreptococcus y otros anaerobios gram-positivos. Bacteroides fragilis raramente es causa de infección pulmonar anaerobia. Streptococcus milled es el germen aerobio más comúnmente hallado, solo o en combinación con gérmenes anaerobios, en la neumonía aspirativa. Cuando la aspiración se produce en el hospital o afecta a un paciente con factores de riesgo (diabetes, car-diopatía, EPOC) hay que valorar la posible coexistencia de gérmenes aerobios gramnegativos del tipo enterobacte-riáceas.
TRATAMIENTO. El tratamiento empírico se inicia antes de conocer el resultado de la tinción de Gram y de los cultivos de las muestras bacteriológicas fiables. Dado que la mayoría de los abscesos contienen S. milleri y/o anaerobios, el antibiótico inicial deberá cubrir dichos gérmenes. Clásicamente la penicilina por vía intravenosa se ha considerado el antibiótico de elección para controlar el cuadro clínico y radiológico (en general durante un período de 6 semanas). Sin embargo, la creciente formación de P-lactamasas por parte del género Bacteroides sp, especialmente B. melaninogenicus, muy frecuente en el absceso pulmonar, aconseja el uso de clindamicina o amoxicilina-ácido clavulánico hasta lograr la regresión completa del cuadro clínico y normalizar la radiografía de tórax. La neumonía aspirativa intrahospitalaria debe tratarse con una asociación de uno de estos fármacos y una cefalosporina de tercera generación. El resultado de los cultivos de las muestras bacteriológicas y el antibiograma correspondiente permitirán llevar a cabo las modificaciones necesarias respecto al tratamiento estándar.
El drenaje con tubo intratorácico está indicado en presencia de empiema pleural. En la actualidad, no suele indicarse el drenaje transtorácico o endoscópico (fibrobroncoscopia) del absceso resistente a un tratamiento aparentemente eficaz.