Aunque los riesgos laborales se han visto reducidos de forma considerable en los últimos años, como consecuencia del control y la regulación de la concentración de inhalantes nocivos, el constante desarrollo industrial, con la incorporación creciente de productos potencialmente patógenos, determina que el espectro de las enfermedades ocupacionales experimente una continua transformación, fruto de la aparición de nuevos cuadros ligados a nuevos procesos industriales. Por ello, el conocimiento de las neumopatías ocupacionales exige no tanto la acumulación de información relativa a cada una de ellas, sino el aprendizaje de un método de estudio para su detección. Éste se basará en el conocimiento de los múltiples agentes lesivos en potencia, el tipo de alteración pulmonar que pueden producir y las herramientas habituales para su detección.
Las sustancias que causan neumopatías ocupacionales ocasionan sus efectos según su naturaleza, por lo que las enfermedades pueden ser de causa orgánica, inorgánica o química. Esta última suele actuar en forma de vapores, gases o aerosoles, por lo que trascenderán el propio ámbito ocupacional y afectarán a personas cuya relación con el proceso industrial sea exclusivamente de vecindad o sólo accidental.
La agresión de los productos inhalados condiciona cuadros clínicos diferentes según el nivel del sistema respiratorio sobre el que actúe. El primer contacto con estas sustancias se produce en las vías respiratorias; si es mantenido, puede ocasionar en ellas dos tipos de manifestaciones: hipersecreción crónica (bronquitis crónica) o hiperreactividad bronquial (asma ocupacional). En los alvéolos su acción prolongada puede conducir a la proliferación del tejido intersticial ocasionando un cuadro de fibrosis difusa (en las de tipo inorgánico y en los estadios avanzados de las de naturaleza orgánica), a la formación de granulomas (en las de origen orgánico y beriliosis) o a la destrucción de los tabiques alveolares y enfisema (óxido nítrico, ozono, sílice).
En ocasiones, debido a una exposición masiva o en caso de sustancias químicas, se producirá un cuadro agudo con edema y ocupación alveolar. Por último, algunos materiales fibrosos como el asbesto pueden ocasionar lesiones pleurales o inducirán el desarrollo de cáncer pulmonar o pleural.
La historia laboral, con una cuidadosa anamnesis de las sustancias a las que ha estado expuesto el paciente y sobre todo la radiología, cuyo método de descripción se resume en la tabla, constituyen los elementos básicos para el diagnóstico, que excepcionalmente exigirá investigaciones invasivas como el LBA o la biopsia pulmonar, aunque determinados marcadores biológicos en el LBA parecen resultar prometedores para un diagnóstico precoz. Las pruebas funcionales respiratorias, especialmente la medida del PEF, cobran especial protagonismo en el diagnóstico del asma ocupacional y en el seguimiento evolutivo de estos procesos, que suelen conducir a insuficiencia respiratoria crónica.
La pérdida de función pulmonar, evidenciada por un seguimiento longitudinal, alertará sobre el desarrollo de una enfermedad profesional; por otra parte, dada la elevada exposición a inhalantes potencialmente patógenos en estos grupos de población, las pruebas funcionales respiratorias deben considerarse imprescindibles para una adecuada estrategia diagnóstica.
En todos estos procesos, la supresión de la exposición (abandono del puesto de trabajo) constituye la única medida eficaz para evitar una situación que únicamente podrá ser corregida mediante el trasplante pulmonar. El tratamiento con corticoides supone una importante ayuda en algunas circunstancias (alveolitis alérgica, asma, intoxicaciones agudas), pero sus efectos son escasos en casi todas las neumoconiosis.
Exposición y enfermedad. La lesión del sistema respiratorio está condicionada por el depósito de polvo o fibras en cantidad suficiente para superar la capacidad de limpieza del sistema mucociliar y de los restantes mecanismos de aclaramiento pulmonar; por lo tanto, el desarrollo de dicha lesión se encuentra supeditada a los factores que se describen a continuación.
Características fisicoquímicas de la sustancia. La forma, el tamaño y el peso específico de las partículas inhaladas condicionan su capacidad de penetración y aclaramiento en el pulmón. Se califican como fibras cuando su longitud supera de 3 a 5 veces su diámetro.
Las sustancias de naturaleza orgánica ocasionan su efecto a través de mecanismos inmunológicos, provocando cuadros de asma o alveolitis alérgica extrínseca. Las inorgánicas tienen un efecto citotóxico directo, existiendo una buena correlación entre la toxicidad que diversos polvos minerales presentan para los macrófagos y su capacidad fibrogénica.
Cuando carecen de capacidad citotóxica su manifestación se limita a un simple tatuaje de depósito, sin repercusión funcional alguna.
Concentración de partículas en el medio laboral. Para cada sustancia existe una concentración límite teórica (conocida como valor límite umbral) por debajo de la cual no se producirá ningún tipo de trastorno en la exposición mantenida durante la vida laboral.
Duración de la exposición. Como pauta general, la mayoría de las neumopatías provocadas por polvo inorgánico requieren un tiempo de exposición de años, en tanto que las de origen orgánico, al igual que la inhalación de vapores, humos y aerosoles tóxicos, precisan períodos de exposición más cortos o incluso tienen consecuencias inmediatas. La importancia de la exposición está determinada por su duración y por la concentración de sustancia inhalada, de manera que cuando se intensifica la exposición por aumentos importantes en dicha concentración, puede acortarse el tiempo de latencia en algunas neumoconiosis.
Igualmente, las exposiciones poco intensas pero mantenidas durante muchos años sensibilizan al trabajador a una sustancia cuya inhalación no le ocasionaba anteriormente problema alguno, dando lugar de esta forma a brotes agudos relacionados con la exposición a partir de ese momento.
Sensibilidad individual. Determinadas características del individuo pueden modular su respuesta al agente inhalado. Así, las personas atópicas tienen mayor riesgo de sensibilización y de desarrollar enfermedad ocupacional frente a las sustancias que actúan por vía inhalatoria. Los individuos con trastornos respiratorios previos o los fumadores, en quienes la eficacia de los mecanismos de limpieza pulmonar se encuentra reducida, presentan mayor riesgo de neumoconiosis; otro tanto sucede en los individuos con un volumen minuto respiratorio más elevado.
Por este motivo, aunque se ejerza un mismo puesto de trabajo durante tiempos similares, sólo algunos trabajadores presentarán enfermedad ocupacional.
CLASIFICACIÓN. Atendiendo a la naturaleza del agente causal y sus efectos, las enfermedades se clasifican en inorgánicas, orgánicas y químicas.
Entre las enfermedades ocupacionales inorgánicas, se diferencian dos tipos: a) benignas, cuando no ocasionan repercusión funcional, sino sólo un mero tatuaje, como sucede con el hierro, el bario, el estaño, el cromo y el antimonio, y b) malignas, cuando pueden ser causa de incapacidad respiratoria, como sucede con el sílice, el carbón, el asbesto, el talco, el caolín, el berilio, el aluminio y el acero de widia, entre otras.
Las enfermedades ocupacionales de causa orgánica, en ocasiones también denominadas neumoconiosis orgánicas, suelen clasificarse según sus productos de origen como de naturaleza animal, vegetal o por microorganismos, aunque en ocasiones tal clasificación resulte imprecisa, al ser microorganismos saprofitos de productos vegetales o animales, los que realmente ocasionan la enfermedad ocupacional.
Por ello es más práctico analizarlas según los cuadros clínicos que originan: asma ocupacional y alveolitis alérgica.
Las enfermedades ocupacionales de causa química se dividen en tres grupos: quimicofarmacéuticas (metales y sus sales orgánicas e inorgánicas), quimicoplasticas y químicas de síntesis o descomposición (productos liberados durante la reacción química de diferentes sustancias). Éstas se analizarán en el mismo apartado, junto a otras neumopatías medioambientales no puramente profesionales, como la intoxicación por el humo generado en los incendios, tivamente rápida, con afectación del estado general. En la figura se resume el método diagnóstico ante la sospecha de silicosis.
El 10 % de los casos presentan un cuadro sistémico autoinmune con diferentes manifestaciones de enfermedades del tejido conjuntivo: artritis reumatoide (síndrome de Caplan, originalmente descrito en mineros del carbón), esclerodermia, lupus o polimiositis. Aunque la asociación con cáncer pulmonar continúa siendo motivo de discusión, existen estudios epidemiológicos suficientemente controlados que ponen de manifiesto un aumento del riesgo de cáncer en este grupo de pacientes. Asimismo, se considera un factor de riesgo para el desarrollo de enfisema.
La radiografía de tórax muestra una imagen micronodular difusa bilateral (1-3 mm) que se inicia en las porciones más apicales y que, en su progresión, evoluciona por confluencia hacia la formación de masas (conglomerados) que pueden calcificarse o cavitarse y provocar retracción de los lóbulos superiores e hiperdistensión, con radiotransparencia de las bases pulmonares, siguiendo una progresión lenta. La aparición de neumotorax y pinzamientos o engrosamientos pleurales no es infrecuente. Los conglomerados (que miden de 5 mm a 10 cm) presentan márgenes recortados con prolongaciones, respetan la periferia del pulmón y pueden hacerse más centrales con los años.
Son frecuentes las adenopatías hiliares, mayores de 1 cm de diámetro, con tendencia a la calcificación periférica, dando una imagen anular completa o fraccionada conocida como cascara de huevo. La silicosis aguda muestra una imagen alveolar típica, similar a la de la proteinosis alveolar.
La función pulmonar suele mantenerse conservada incluso en presencia de alteraciones radiológicas importantes. A lo largo de la evolución de la forma crónica, en ocasiones se presentan leves trastornos aislados de la DLco y limitación del flujo aéreo o, en las etapas más avanzadas, importante desequilibrio de la relación V/Qque conduce a insuficiencia respiratoria, sin otra expectativa terapéutica que el trasplante pulmonar.
ENFERMEDADES OCUPACIONALES DE CAUSA INORGÁNICA
Silicosis
Es una fibrosis pulmonar producida por la inhalación de sílice libre (SiÓ2) en forma cristalina. La forma más común, el cuarzo (cristal de roca), se encuentra en el granito, la arena y las piedras areniscas. Variantes del cuarzo con diferentes tonalidades, como la amatista, se emplean en joyería.
La forma criptocristalina (ágata) es poco fibrosante, al igual que la forma amorfa (diatomita o kieselguhr). Cuando esta última es calcinada para la elaboración de masas filtrantes, cristaliza (cristobalita) con un elevado contenido en cuarzo (20-60 %) y una elevada capacidad fibrogénica.
La aparición de silicosis requiere un tiempo de exposición de al menos 10 años, aunque hay una forma aguda que puede presentarse con la exposición a concentraciones muy elevadas de sílice en períodos apenas superiores a los 6 meses. La actividad industrial en minas, canteras, cerámica, vidrio y abrasivos es la más relacionada con esta neumoconiosis, aunque se han descrito casos con actividades puramente domésticas por el empleo de abrasivos en la limpieza del hogar, y también con el consumo continuado de ciertas drogas (crack).
La ingestión por el macrófago de las partículas de sílice inhaladas y su destrucción conduce a la liberación de mediadores y sustancias con capacidad moduladora de la inflamación y fibrogénesis (citocinas, especies reactivas de oxígeno, metabolitos de la 5-lipooxigenasa), lo que se acompaña de un estado de autoinmunidad con elevación de anticuerpos antinucleares, anticolágeno y factor reumatoide.
La sobreexposición induce hipertrofia e hiperplasia de los neumocitos tipo II, con producción excesiva de surfactante y material proteináceo que explica el desarrollo de la forma aguda de silicosis.
El resultado es el desarrollo de nodulos de colágeno y reticulina con actividad fibroblástica en la periferia, preferentemente en segmentos posterosuperiores del pulmón, que tienden a confluir formando masas con depósitos calcáreos, las cuales evolucionan a necrosis y cavitación (fibrosis masiva progresiva).
Presenta una evolución crónica con tos productiva (más ligada al tabaquismo que a la propia coniosis) y disnea de esfuerzo, que evoluciona progresivamente a insuficiencia respiratoria crónica.
Neumoconiosis de los trabajadores del carbón
Se trata de un proceso diferente de la silicosis, ocasionado por el depósito de polvo de carbón en los pulmones, que afecta tanto a quienes trabajan en el interior de las minas de carbón (antracita, carbón bituminoso o lignito) como a otros manipuladores de carbón libre de sílice o grafito y productos derivados. En los mineros que perforan los confines de las vetas de mineral es posible que además exista silicosis, lo que produce un cuadro mixto (antracosilicosis). Puede cursar con dos tipos de manifestaciones:
1. Una forma simple, benigna, no progresiva, caracterizada por la acumulación de polvo de carbón en los bronquiolos respiratorios que condicionará lesiones de enfisema focal no incapacitante y manifestaciones clínicas de hipersecreción bronquial. Carece de repercusión funcional o, a lo sumo, muestra limitación del flujo aéreo muy leve. Ésta resultará importante como consecuencia del tabaquismo o en aquellos pacientes con hiperreactividad bronquial asociada, y no por la propia coniosis.
2. Una forma de fibrosis masiva progresiva que afecta a una minoría de los trabajadores y que conduce a un trastorno ventilatorio obstructivo y restrictivo e insuficiencia respiratoria.
El mecanismo de producción es similar al de la silicosis, aunque el carbón no tiene la capacidad fibrosante del silicio. Los macrófagos con polvo de carbón quedan englobados por fibroblastos en los bronquiolos respiratorios formando la denominada mancha de carbón, lesión básica de este proceso. En la fibrosis masiva progresiva se forman grandes agregados de tejido fibroso que engloban vasos y bronquios y a veces se necrosan; su porción central es reemplazada por un material proteináceo negro que puede expulsarse por vía bronquial y formar cavidades. La imagen radiológica pulmonar es superponible a la de la silicosis. La fibrosis masiva progresa hacia la retracción y la cavitación o se complica por tuberculosis o trastornos inmunológicos como fenómenos de autoinmunidad o artritis reumatoide, pero en la forma simple es posible la regresión (aunque no la desaparición) al suprimir la inhalación de polvo.
Enfermedades pulmonares producidas por la exposición al asbesto
El término asbesto incluye una serie de silicatos con elevada resistencia a la fricción, la tracción y las altas temperaturas: crisotilo o amianto blanco, crocidolita o amianto azul, amosita, antoñlita y tremolita. Todos ellos presentan una estructura fibrosa, pueden encontrarse como contaminantes en las vetas de extracción de talco y se utilizan fundamentalmente en manufacturas de fibrocemento (uralita), aislamientos y materiales para fricción (forros de embrague y frenos).
Además de las profesiones relacionadas con estos productos y la extracción de materia prima (serpentina y anfiboles), los obreros de la construcción y los trabajadores de desguaces o reparación de barcos, trenes y aviones, los familiares de estos trabajadores y habitantes de áreas colindantes a dichas industrias han de considerarse potencialmente expuestos.
El asbesto ocasiona los siguientes trastornos respiratorios:
1. En la pleura, placas, derrame benigno y engrasamiento difuso.
2. En el parénquima, fibrosis intersticial difusa, atelectasia redonda y bandas transpulmonares.
3. Entre los cánceres, Carcinoma broncopulmonar y mesotelioma. No está suficientemente clara su influencia en el cáncer de otras localizaciones.
Todos los trastornos citados requieren tiempos de exposición prolongados, excepto en el caso de algunas alteraciones pleurales.
Dado que la exposición puede no ser laboral sino accidental, y por lo tanto pasar inadvertida para el propio paciente, será necesario probar la existencia de cuerpos de asbesto (forma de retención de las fibras de asbesto cubiertas de ferroproteína) o fibras libres en el examen microscópico de los productos obtenidos del árbol bronquial (biopsia, LBA). Su búsqueda debe ser rutinaria en todo caso sospechoso de exposición al asbesto no confirmada por anamnesis.
El tamaño de las fibras y su capacidad de migración, junto con una mayor proporción de fibras de tremolita/crisotilo, explican y condicionan la afectación pleural. Las lesiones del parénquima (fibrosis y cáncer) se originan al expulsar los macrófagos sus enzimas lisosómicas al exterior para destruir las fibras más largas que no pueden fagocitar.
El tabaco actúa sinérgicamente con el asbesto, bien por reducir la capacidad de aclaramiento (y, por lo tanto, aumentando la retención y la cantidad de fibras depositadas, especialmente las de pequeño tamaño), bien por su propia capacidad inflamatoria sobre el pulmón.
Las placas pleurales, manifestación más habitual de la exposición al asbesto, son zonas de fibrosis focal constituidas por colágeno, con pocas células y depósitos de calcio. Se localizan inmediatamente por debajo de la pleura parietal en individuos expuestos al asbesto. Son asintomáticas, más frecuentes en las porciones inferiores, y su longitud raras veces excede los cuatro espacios intercostales.
En el 75 % de los casos son bilaterales y con frecuencia se localizan en la porción central del diafragma. No es extraño que queden ocultas en las proyecciones radiológicas habituales, por lo que se precisan proyecciones oblicuas para su detección.
El derrame pleural benigno, moderadamente frecuente, se diagnostica por exclusión en individuos asintomáticos. Suele ser un hallazgo radiológico casual en una revisión sistemática o, a lo sumo, cursar con dolor pleural, fiebre y leucocitosis.
Para su diagnóstico se requieren el antecedente de exposición, la confirmación de derrame pleural por toracocentesis o la regresión espontánea, sin evidencia de otra causa ni de evolución maligna en un período de 3 años. En ocasiones el derrame se reproduce en el otro lado en el plazo de meses o años.
El engrosamiento pleural difuso, menos frecuente que las anteriores manifestaciones, se presenta en los primeros 20 años de exposición, generalmente con antecedentes de derrame pleural benigno. Se trata de un proceso inflamatorio progresivo, con dolor pleural y disnea, que muestra una densidad radiológica homogénea y continua. Afecta la mayor parte de la superficie pleural, con predominio en las bases. Su evolución progresiva conduce a restricción funcional, insuficiencia respiratoria e incluso la muerte.
El cuadro de fibrosis intersticial difusa es al que realmente corresponde el término de asbestosis. Requiere un período de latencia de 15 a 40 años, pues es dependiente del grado de exposición. Se caracteriza por tos seca, disnea de esfuerzo, auscultación de estertores crepitantes secos y evolución progresiva hacia insuficiencia respiratoria y muerte, incluso tras el abandono del trabajo, sobre todo en individuos con niveles de exposición elevados. Radiológicamente se manifiesta por una imagen intersticial de predominio basal, bilateral, lineal, reticular o en panal, idéntica a la que se observa en la fibrosis pulmonar idiopá-tica o en las colagenosis. En el 80 % de los casos se acompaña de placas pleurales. Funcionalmente se manifiesta como un proceso restrictivo, con reducción de la DLco y progresiva hipoxemia por trastorno de la V/Q. Algunos autores refieren el hallazgo de una alteración funcional en ausencia de imagen radiológica, posiblemente en los casos poco evolucionados, lo que pone de manifiesto la importancia de la valoración funcional para la detección precoz de este proceso.
El empleo de la TC y la captación de galio permiten diagnosticar la afectación intersticial más precozmente que mediante la radiografía simple.
No obstante, la relación costeeficacia sigue siendo favorable a la radiología simple de tórax, por lo que la TC sólo debe indicarse si existen dudas en el estudio simple o cuando se aprecia alteración de la función pulmonar sin imagen radiológica. El LBA estaría indicado en ausencia de evidencia de exposición o cuando interese investigar otros orígenes del proceso intersticial. El LBA pone de manifiesto cuerpos y fibras de asbesto junto a un aumento de las poblaciones celulares habituales con incremento de los macrofagos así como de los linfocitos CD3, y aumento de la relación CD4/CD8.
La atelectasia redonda es un proceso benigno, asintomático (hallazgo radiológico), en general asociado a otras manifestaciones de exposición al asbesto, que muestra una imagen de masa redondeada, periférica, habitualmente basal, con una parte de su contorno borrado por la entrada de vasos y bronquios (signo de la cometa) y angulación aguda entre su contorno y la pleura. No se diferencia de la imagen del carcinoma pulmonar, por lo que en su valoración éste debe descartase por los medios habituales y someter a observación la imagen que habitualmente permanece estable.
Las bandas transpulmonares son imágenes poco habituales, lineales, básales y con trayecto horizontal, que en ocasiones son las primeras manifestaciones de la atelectasia redonda.
La presencia de carcinoma pulmonar requiere un tiempo de exposición de 15 a 35 años. Puede aparecer sin coexistencia de asbestosis u otras manifestaciones de exposición al asbesto y es mucho más frecuente en los fumadores, por lo que a todo trabajador fumador expuesto al asbesto se le debe indicar firmemente la supresión del tabaco.
El cuadro y los tipos histológicos no presentan diferencias con los del carcinoma de pulmón no relacionado con el asbesto.
La aparición de mesotelioma se ha observado incluso tras exposiciones breves y remotas. Se considera producido exclusivamente por las fibras de anfiboles y clínicamente es indistinguible de la metástasis pleural de otro tumor, pudiendo manifestarse como una masa pleural aislada o encubierta por abundante derrame pleural o bien como engrosamiento pleural difuso, engrosamiento pleural difuso.
En la figura se sintetiza el proceso diagnóstico en este conjunto de cuadros de los que sólo la asbestosis, el mesotelioma y el engrosamiento pleural difuso con repercusión funcional conllevarán la compensación económica por incapacidad laboral.
Otras neumoconiosis
Otros silicatos como el talco, el caolín y la mica ocasionan neumoconiosis de tipo micronodular con posible evolución a fibrosis difusa.
Entre los metales, el berilio produce una granulomatosis con imagen pulmonar nodular difusa y afectación de ganglios linfáticos, bazo, hígado y riñon. El hierro como mineral o en trabajos con arco voltaico origina una imagen reticulonodular.
Enfermedades producidas por inhalación de humos y vapores químicos
Aunque en su mayor parte estas enfermedades se asocian a determinadas profesiones, la exposición accidental a humos y vapores químicos puede producirse fuera del ámbito ocupacional debido a la propagación del producto químico a través del medio ambiente en forma de auténticas nubes.
En otras circunstancias, es la polución ambiental del medio urbano la causante del aumento de determinados compuestos químicos en el aire, como sucede con el dióxido de azufre en las ciudades industrializadas o el dióxido de nitrógeno y el ozono en poblaciones con clima soleado y elevada circulación de vehículos de motor (polución fotoquímica). En la tabla se exponen las ocupaciones más comunes relacionadas con la exposición a productos químicos agresivos para el sistema respiratorio, así como el nivel a partir del cual se consideran peligrosos en la actividad laboral cotidiana.
A éstos han de agregarse las industrias quimicofarmacéutica, papelera y textil, en las que también pueden encontrarse tales compuestos.
Una situación particular la constituyen los incendios, en los que, además de los gases habituales (humo, monóxido de carbono y óxidos de nitrógeno), en ocasiones se liberan otras sustancias, como cloruro de hidrógeno y fosgeno, producidas por la combustión de los materiales almacenados o de aislamiento eléctrico y térmico, a veces incluso tras haber cesado el fuego y durante las tareas de desescombro. Todas estas sustancias llegan al aparato respiratorio en forma de gas o vapor. Se distinguen dos tipos de exposición: aguda (muy elevada concentración durante breve tiempo) y crónica (baja concentración durante un tiempo prolongado).
La exposición aguda a elevadas concentraciones se percibe por el fuerte olor y la capacidad irritante de tales sustancias, por lo que no provoca situaciones comprometidas a no ser que el individuo no pueda escapar de ella. Al ser poco irritantes, el fosgeno y el dióxido de nitrógeno suelen ser bien tolerados, y puesto que existe un período de latencia de varias horas entre la exposición y la aparición de los síntomas, la exposición a estos gases puede mantenerse hasta niveles importantes sin producir ninguna señal de alarma.
Todos estos compuestos causan un cuadro grave por inflamación de las mucosas expuestas, lesión capilar y edema, que induce el desprendimiento masivo de la mucosa y la denudación de la superficie traqueobronquial, con la consiguiente hiperreactividad de la vía respiratoria. Su acción sobre los alvéolos produce edema pulmonar.
Clínicamente causan la aparición inmediata (excepto en la exposición al fosgeno, el dióxido de nitrógeno y a los vapores de cadmio) de un cuadro de sofocación, con espasmo de vías respiratorias centrales y periféricas, irritación nasal y conjuntival, tos seca y disnea intensa acompañada de insuficiencia respiratoria por falta de homogeneidad en la relación V/Qy en algunos casos incluso síndrome del distrés respiratorio. En ocasiones el intercambio gaseoso en los tejidos resulta además comprometido por la presencia de hipotensión y metahemoglobinemia, como sucede en la exposición aguda al dióxido de nitrógeno. Durante las horas siguientes, la tos suele hacerse productiva, con un esputo mucohemático, lo que indica la presencia de edema pulmonar.
Los corticoides y broncodilatadores ayudan a controlar el espasmo de las vías respiratorias. Junto a estas alteraciones suelen aparecer síntomas generales y neurológicos (estos últimos característicos de la intoxicación por fosgeno) con fiebre, náuseas, vómitos, intranquilidad, cefalea, confusión mental, calambres musculares y visión borrosa.
Las arritmias cardíacas e incluso la muerte súbita pueden ocurrir aun en ausencia de hipoxemia. Por ello la actitud inmediata debe ser la asistencia hospitalaria en todos los casos, con valoración de la radiografía de tórax, gasometría, ECG y análisis elementales de sangre y orina, especialmente en la intoxicación por cadmio, en la que puede existir afectación de los túbulos renales con proteinuria e incluso insuficiencia renal. La radiografía de tórax muestra una imagen alveolar, bilateral, con la distribución en parches o en alas de mariposa característica de edema pulmonar no cardiogénico.
Los pacientes con insuficiencia respiratoria deben ser hospitalizados, aunque ésta sea leve, por la posibilidad de progresión. Cuando la Pa02 sea inferior o igual a 60 mm Hg, se instaurará oxigenoterapia, pudiendo requerirse elevadas concentraciones de oxígeno en aire inspirado para normalizar los valores de Pa02, e incluso la ventilación controlada con presión positiva espiratoria.
Debido a la pérdida masiva de las defensas epiteliales de las vías respiratorias, con frecuencia el cuadro se complica con una infección en los días siguientes a la exposición. En tal caso aparecerá expectoración purulenta, aunque este signo puede indicar también la elevada proporción de restos del epitelio bronquial en el esputo. La tinción de Gram ayuda a distinguir entre ambas posibilidades. La presencia de metahemoglobinemia debe tratarse con infusión venosa de 50 mg de azul de metileno en 5-10 min, repitiendo la dosis mientras la concentración de metahemoglobina sea superior al 20-30 %.
Habitualmente los pacientes se recuperan de forma espontánea aunque persistirá la hiperreactividad bronquial subclínica durante varias semanas. Sin embargo, en las exposiciones graves pueden aparecer imágenes radiológicas de pulmón en panal, con áreas de fibrosis intersticial y enfisema.
En ocasiones la intoxicación por dióxido de nitrógeno provoca una bronquiolitis obliterante granulomatosa al cabo de 1 mes, lo que justifica el empleo de corticoides no sólo durante la fase aguda, sino también en el período de mantenimiento considerado de riesgo.
Los efectos de la inhalación crónica prolongada a bajas concentraciones son más controvertidos. Por lo general se produce una LCFA progresiva similar a la EPOC (como sucede en los trabajadores de los silos de grano) con la exposición crónica a óxidos de nitrógeno. La LCFA se produce por la capacidad oxidativa del óxido de nitrógeno, el dióxido de azufre, el ozono y el cadmio; este último es también un inhibidor de las proteasas.
PROTEINOSIS ALVEOLAR
No es propiamente una neumoconiosis. Se trata de un trastorno muy infrecuente y de causa desconocida, caracterizado por la manifestación radiológica de infiltrados bilaterales con patrón acinar y distribución en alas de mariposa, por depósito alveolar de material lipoide amorfo. Sólo afecta al pulmón, lo que ha llevado a postular que el trastorno es una respuesta a una sustancia inhalada, no identificada hasta ahora. La respuesta podría consistir en un exceso de producción de sustancia surfactante alterada, aunque también podría tratarse de un defecto de su metabolismo o degradación.
La enfermedad es más frecuente en el hombre (3:1) y en la cuarta década. Suele ser un hallazgo radiológico, con síntomas muy ligeros, consistentes en tos no productiva, fatiga, pérdida de peso y, en ocasiones, fiebre. La función pulmonar muestra una alteración restrictiva con intensa hipoxia.
El diagnóstico suele conseguirse con el análisis del LBA, que ahorra la necesidad de una biopsia pulmonar para demostrar el relleno intraalveolar de un material granular, teñido de rosa con hematoxilina-eosina, también presente en el interior de los macrófagos alveolares.
Alrededor de un tercio de los enfermos descritos mejoró espontáneamente, otro tercio permaneció estable con escasos síntomas y el tercio restante murió. En este último grupo, la muerte se atribuyó a infección, en particular por Nocardia. En años recientes, la práctica de lavado pulmonar terapéutico bajo anestesia ha mejorado considerablemente el pronóstico de los enfermos más graves.