ENFERMEDADES DE LA PLEURA
Recuerdo anatomofisiológico. La pleura es una fina membrana que recubre el pulmón, el mediastino, el diafragma y la pared costal. La pleura visceral envuelve toda la superficie pulmonar excepto los hilios, donde forma un repliegue que permite el paso de vasos, bronquios y nervios al parénquima pulmonar. Tiene un tejido conjuntivo con tabiques que penetran en los pulmones, carece de terminaciones sensitivas y el principal suministro de sangre proviene de la circulación bronquial. La pleura parietal recubre la superficie interior de la pared torácica, mediastino y diafragma, tiene una capa de tejido conjuntivo por debajo de su superficie y fibras sensibles al dolor, y es irrigada por diferentes ramas de arterias sistémicas.
Normalmente entre ambas pleuras existe un espacio pleural de 10 a 20 jxm. En este espacio se aloja el líquido pleural, en cantidad de 0,1-0,2 ml/kg de peso. Se trata de un líquido claro, transparente, con una concentración de proteínas inferior a 1,5 g/dl, y con alrededor de 1.500 células/ (xl entre las que predominan los monocitos, con una pequeña proporción de linfocitos, macrófagos y células mesoteliales, raras veces polimorfonucleares, y ausencia de hematíes. El volumen del líquido presente en la cavidad pleural en general es pequeño, de unos 5-15 mi. Este líquido se mantiene en continuo cambio, pero su volumen es prácticamente constante. La circulación del líquido pleural va de la pleura parietal a la pleura visceral debido a la diferencia de presiones hidrostática y coloidosmótica entre ambas.
El movimiento del líquido a través de la pleura parece obedecer a la ley de Starling, que se formula como sigue:
F = k [(Pe - Ppl) - (ttc - Trpl)]
donde F es el movimiento del líquido desde los capilares al espacio pleural; k es el coeficiente de filtración; Pe es la presión hidrostática sistémica capilar; Ppl es la presión en el espacio pleural; ttc es la presión oncótica en el capilar, y irpl es la presión oncótica del espacio pleural.
Derrame pleural
En el espacio pleural puede acumularse un exceso de líquido, bien como resultado del desequilibrio en las presiones o a consecuencia de anomalías estructurales mesoteliales o vasculares, disminución del drenaje linfático o entrada anómala de líquido.
Los mecanismos que causan la acumulación de líquido son seis:
1. Aumento de la presión hidrostática en la circulación microvascular, con aumento de las presiones capilares en la circulación pulmonar (insuficiencia cardíaca congestiva).
2. Descenso de la presión oncótica, un mecanismo infrecuente en la clínica debido a la gran reserva que supone la circulación linfática de pleura parietal (cirrosis, síndrome nefrótico).
3. Descenso de la presión en el espacio pleural (atelectasia pulmonar).
4. Aumento de permeabilidad en la microcirculación por implicación directa de la pleura en el proceso patológico (infecciones, neoplasias, enfermedades inmunológicas).
5. Alteración en el drenaje linfático y bloqueo que puede establecerse en la zona subpleural o en el mediastino (tumores, fibrosis pulmonar).
6. Aporte del líquido desde el espacio peritoneal a través de pequeñas comunicaciones transdiafragmáticas (ascitis).
DIAGNÓSTICO. El diagnóstico del derrame pleural se sospecha por la exploración física y se confirma mediante estudios radiológicos.
Los síntomas habitualmente están en relación con el progreso de la enfermedad. Los más característicos son dolor, limitación de la movilidad torácica, disnea y fiebre, aunque no hay que olvidar que en ocasiones se producen derrames pleurales masivos en pacientes asintomáticos. Por lo general el dolor torácico inspiratorio es el síntoma más característico y disminuye en intensidad a medida que el líquido se va acumulando y se separan las superficies pleurales.
La exploración física del paciente descubre unos hallazgos característicos: disminución o abolición del murmullo vesicular, de las vibraciones vocales y del frémito apreciado por palpación, especialmente en las bases pulmonares, acompañados de matidez a la percusión.
Debido a que el líquido se acumula inicialmente en las zonas más declives, su primera evidencia en una radiografía posteroanterior suele localizarse en el seno costofrénico, aunque en ocasiones se precise de radiografías en decúbito para observar derrames subpulmonares que pueden pasar inadvertidos en las proyecciones habituales. En la radiografía lateral de tórax puede detectarse la presencia de sólo 200 mi por el borramiento del ángulo costofrénico. Sin embargo, en la proyección posteroanterior se precisan unos 500 mi para observar un borramiento apreciable de dicho ángulo. En ocasiones, la TC descubre derrames no visibles en la radiografía simple. La ecografía suele ser de utilidad para determinar la presencia y la localization del líquido en el espacio pleural.
ESTUDIO DEL LÍQUIDO PLEURAL. El análisis del líquido pleural permite el diagnóstico definitivo en alrededor del 20 % de los pacientes, un diagnóstico probable en el 50 %, y en el 30 % restante podrá descartar algunos procesos como infección o neoplasia. El procedimiento de la toracocentesis es técnicamente sencillo y relativamente seguro. En general, la obtención de 50-100 mi de líquido será suficiente para los estudios diagnósticos. La toracocentesis terapéutica requiere la extracción de una cantidad mayor. No existe contraindicación absoluta para una toracocentesis diagnóstica; sin embargo, hay contraindicaciones relativas y posibles complicaciones.
En un principio debe determinarse la concentración de proteínas totales, la láctico-deshidrogenasa (LHD), el recuento de leucocitos y diferencial, la concentración de glucosa y el pH, así como la concentración de proteínas totales, LDH y glucosa del suero sanguíneo de los pacientes. Los resultados de estos parámetros permiten distinguir un exudado de un trasudado, orientar el diagnóstico diferencial de los exudados y aportar datos sobre la gravedad del trastorno pleural. Se solicitará tinción y cultivo del líquido pleural si se sospecha infección, y examen otológico cuando exista un exudado no filiado o se sospeche un proceso maligno.
Por lo general los trasudados son claros y ligeramente teñidos de amarillo. Cuanto mayor es la concentración de proteínas más oscuro es el color y más turbio el líquido, como ocurre en los exudados. Los derrames lechosos corresponden a quilotórax, los purulentos a empiemas y los achocolatados a abscesos hepáticos. Los líquidos verdosos orientan hacia una pleuritis reumática. El olor pútrido es característico del empiema por gérmenes anaerobios, mientras que el olor a amoníaco lo es de urinotórax.
Es muy importante diferenciar el derrame trasudado del exudado, pues permite una primera aproximación diagnóstica de la pleuresía. Los trasudados no cumplen ninguno y los exudados como mínimo uno de los siguientes criterios: a) cociente entre las proteínas del líquido pleural y las proteínas séricas mayor de 0,5; b) cociente entre la LDH del líquido pleural y la sérica mayor de 0,6, y c) concentración de la LDH en líquido pleural mayor de dos tercios del límite superior normal de la LDH sérica.
La identificación de un trasudado reduce las posiblidades diagnósticas que generalmente son motivo de sospecha clínica. Deben considerarse la insuficiencia cardíaca, el síndrome nefrótico, la cirrosis y el síndrome de Meigs (derrame pleural y ascitis asociados a tumor ovárico benigno) como causantes de alteraciones en las presiones hidrostática y oncótica y de movimiento de líquido desde el espacio peritoneal a la pleura. Los derrames exudados requieren otro tipo de exámenes, que se describen a continuación.
Estudio celular. El recuento total de leucocitos en el líquido pleural casi nunca es diagnóstico. Sin embargo, en el derrame paraneumónico y el empiema se hallan recuentos mayores de 50.000/^,1. La inflamación asociada a neumonía, pancreatitis o infarto pulmonar cursa con cifras superiores a 10.000/(xl. Por lo general los exudados crónicos, tuberculoso y neoplásico, muestran recuentos inferiores a 5.000/(xl. Los trasudados tienen cifras inferiores a l.OOO/jxl. El tiempo de evolución de la enfermedad puede determinar el predominio celular. En los exudados agudos predominan los neutróñlos.
Cuando transcurre más tiempo de evolución predominan las células mononucleares.
Una elevada concentración de linfocitos (85-90 %) es un dato muy sugestivo de pleuresía tuberculosa, aunque también está presentes en el linfoma, la sarcoidosis y la pleuresía reumática crónica. Hasta dos tercios de los derrames neoplásicos tienen una proporción de linfocitos superior al 50 %.
La eosinoñlla superior al 10 % se asocia a presencia de aire en el espacio pleural, hemotórax, infarto pulmonar, neumotorax y toracocentesis. Su presencia se une generalmente a procesos benignos.
Hasta el 50 % de los exudados y entre el 10-15 % de los trasudados contienen algo de sangre. Teniendo en cuenta que pocas gotas de sangre pueden teñir hasta 11 de líquido pleural, la presencia de líquido serohemorrágico tiene escaso valor diagnóstico. Sin embargo, un recuento de hematíes superior a 100.000/(xl hace pensar en diversas etiologías: traumatismo, proceso maligno, embolia pulmonar y síndrome poscardiotomía.
La detección de células mesoteliales puede ser útil. Como norma, los derrames tuberculosos tienen menos de 10 células por cada 1.000 leucocitos debido a la capa fibrosa que recubre la superficie pleural. La citología muestra células neoplásicas en el 50-90 % de las pleuresías malignas. Los derrames paraneoplásicos debidos a alteración del drenaje linfático, neumonía y atelectasia tienen citología negativa.
Análisis químicos. En individuos normales, la concentración de glucosa en el líquido pleural es igual a la del suero. La disminución del transporte de glucosa desde la sangre hasta el líquido pleural y el aumento de la utilización de glucosa por las células y microorganismos hacen que disminuya su concentración en líquido pleural. Una concentración de glucosa inferior a 60 mg/dl, o menor que la mitad de la glucosa sérica, junto a un pH inferior a 7,30, limitan el diagnóstico de exudado a pleuresía tuberculosa, derrame paraneoplásico, empiema, pleuresía reumática, pleuresía lúpica y perforación esofágica. El empiema y la pleuresía reumática son los procesos con menores concentraciones de glucosa. Los derrames neoplásicos que cursan con niveles de glucosa inferiores a 60 mg/dl tienen gran cantidad de células tumorales o son masivos y con mal pronóstico a corto plazo. La pleuresía tuberculosa presenta por término medio glucopleuría de 76 mg/dl.
El estudio del colesterol del líquido pleural también ha demostrado su interés. Los trasudados tienen valores inferiores a 60 mg/dl, con una media de 30 mg/dl. Sin embargo, los derrames neoplásicos muestran concentraciones elevadas de 94 mg/dl. Otros exudados tienen valores medios de 76 mg/dl. Se sugiere que un valor de 60 mg/dl puede diferenciar con gran sensibilidad los derrames trasudados, con valores inferiores, y los exudados, con valores superiores a esta cifra. La causa del incremento de colesterol no se conoce con claridad.
La amilasa pancreática está anormalmente elevada en los derrames secundarios a pancreatitis y, con menor frecuencia, en derrames malignos producidos por tumores primarios de páncreas. También se encuentra elevada en los derrames secundarios a rotura esofágica por la amilasa de origen salival.
La determinación de adenosindesaminasa puede ser de interés. Numerosos estudios han confirmado su utilidad, pues han hallado cifras elevadas en más del 90 % de los derrames tuberculosos. Los valores superiores a 50 UI/1 diferencian bien la tuberculosis del derrame maligno, pero no separan pacientes con empiema y pleuresía reumatoide, que también pueden tener valores elevados.
Los lípidos que aparecen en cantidades excesivas en el líquido pleural dan un aspecto lechoso al quilotórax y al seudoquilotórax. Ambos procesos se diferencian por el nivel de triglicéridos, que es superior a 100 mg/dl en el quilotórax e inferior a 50 mg/dl en el seudoquilotórax. Los valores intermedios obligan a realizar electroforesis lipoproteica para determinar si la turbidez se debe a quilomicrones.
Los trasudados tienen generalmente un pH entre 7,40 y 7,55, y la mayoría de los exudados entre 7,30 y 7,45. La acidosis del líquido pleural (pH menor de 7,30) ocurre en la rotura esofágica, en la que todos los derrames tienen un pH de 6 tras 24 horas de evolución, empiema (95 %), pleuresía reumática (85 %), derrames neoplásicos (30 %), tuberculosis (20 %) y pleuresía lúpica (20 %). El mecanismo causante de esta acidosis es un incremento de la producción acida de las células y bacterias del líquido pleural y un descenso de la reabsorción acida debido a la pleuritis, un tumor o fibrosis pleural. El pH ácido tiene implicaciones diagnósticas, pronosticas y terapéuticas. Un derrame paraneumónico con un pH inferior a 7,10 precisa tubo de drenaje para su adecuada resolución. Un derrame neoplásico con un pH menor de 7,30 tendrá una corta supervivencia, una mayor rentabilidad en la citología y biopsia y una peor respuesta a los agentes esclerosantes.
Biopsia pleural percutánea. La biopsia pleural es ya una técnica sistemática en el estudio del derrame pleural. Su indicación principal es la sospecha clínica de derrame tuberculoso o neoplásico. Con esta técnica se ha podido establecer el diagnóstico en el 57 % de las pleuresías neoplásicas y en el 75 % de los derrames tuberculosos. La repetición de la biopsia pleural, si una primera muestra no ha sido diagnóstica, incrementará la probabilidad etiológica en pacientes con enfermedad neoplásica o granulo-matosa.
La toracoscopia complementa el diagnóstico incrementando la rentabilidad. En un total de series que incluyen 754 pacientes, el diagnóstico de neoformación pudo establecerse en el 92 % de los casos y el diagnóstico de tuberculosis se realizó en casi el 100 %. Cuando se sospecha la existencia de un derrame pleural maligno en un paciente sintomático la toracoscopia puede además concluir con una pleurodesis.
La toracotomía como medio de diagnóstico de derrame pleural es necesaria sólo en pacientes con adherencias pleurales que impidan la toracoscopia.
Trasudados. Acompañan a los procesos de otros órganos y cursan sin lesiones pleurales. La insuficiencia cardíaca congestiva es la principal causa de trasudado. Entre el 40 y el 70 % de estos pacientes presentan en algún momento derrame pleural bilateral o de predominio derecho, fundamentalmente por el aumento de la presión hidrostática en la circulación venosa sistémica. Si el individuo responde al tratamiento de la enfermedad causal, el líquido se reabsorbe espontáneamente. Si el derrame es grande, puede practicarse toracocentesis para aliviar al paciente. Frente a una insuficiencia cardíaca congestiva refractaria y derrame pleural repetido y sintomático debe considerarse la pleurodesis química.
Los pacientes con ascitis por cirrosis hepática pueden cursar con derrame pleural. El líquido llega a la pleura a través de los defectos diafragmáticos o por vía linfática transdiafragmática. El derrame suele ser derecho y ocupa gran parte del hemitórax, hasta que se igualan las presiones peritoneal y pleural. El líquido obtenido por punción es algo más rico en proteínas que el ascítico, pero siempre se encuentra por debajo de los 3 g/dl. Puede ser hemorrágico o serohemorrágico, por coagulopatía secundaria a la cirrosis. En estos pacientes el tratamiento del derrame pleural es el de la ascitis, y consiste en restricción salina y diuréticos.
El derrame pleural en el síndrome nefrótico se debe a la disminución de la presión oncótica plasmática por hipoproteinemia. Suele ser bilateral y subpulmonar, y debe diferenciarse del secundario a embolia pulmonar, complicación frecuente en el síndrome nefrótico. El líquido es seroso con escaso número de leucocitos mononucleares, glucosa normal y pH superior a 7,40. La presencia de líquido hemorrágico, el incremento de proteínas o el predominio de leucocitos polimorfonucleares indicarán tromboembolia (v. parte XV, cap. 4).
En ocasiones la atelectasia pulmonar causa derrame pleural en el postoperatorio. Este derrame, que también puede darse en una obstrucción de bronquio grueso por neoplasia o cuerpo extraño, se produce por la disminución de la presión pleural. Cuando el líquido alcanza el nivel suficiente para igualar las presiones, cesa su acumulación.
Exudados. El derrame pleural asociado a una neumonía bacteriana o a un absceso pulmonar es probablemente el más común de los exudados. Hasta el 60 % de las neumonías neumocócicas y el 40 % de todas las neumonías bacterianas se acompañan de derrame pleural.
El derrame paraneumónico no complicado tiene un número moderado de leucocitos polimorfonucleares, glucosa similar a la del suero y un pH mayor de 7,30. Si el régimen antibiótico establecido es eficaz se resuelve sin secuelas. Si el tratamiento no es eficaz, las bacterias invaden el espacio pleural, se establecen loculaciones pleurales y el líquido muestra descenso de la glucosa y del pH, con incremento de la LDH. En el curso de 2-3 semanas se deposita colágeno y se establece el empiema. Los gérmenes que con mayor frecuencia causan empiema son los microorganismos anaerobios, aislados o asociados a gérmenes aerobios, y S. aureus.
No es posible prever qué pacientes presentarán complicaciones de empiema en función de la edad, la leucocitosis, la temperatura, el dolor torácico o la extensión de la neumonía. Cuando está indicado, el drenaje torácico debe colocarse precozmente para evitar posteriores secuelas que requieran tratamiento quirúrgico. En empiemas tabicados en ocasiones es necesaria la colocación de un segundo drenaje. Cuando éste no es eficaz, puede ensayarse la instilación pleural de estreptocinasa.
El derrame pleural tuberculoso ocurre por rotura en pleura de un foco subpleural de M. tuberculosis. En niños y pacientes jóvenes puede ser la manifestación de una primoinfección. Sin embargo, en adultos y ancianos se explica como reactivación de un antiguo foco subpleural, o bien como una diseminación hematógena desde otros focos.
Los síntomas más frecuentes son la tos no productiva (80 %) y el dolor torácico (75 %), si bien en ocasiones remeda un cuadro neumónico agudo con fiebre alta y dolor en punta de costado. El derrame es casi siempre unilateral y raras veces ocupa todo el hemitórax. En un tercio de los pacientes se observa infiltrado pulmonar homolateral. En un principio hasta el 30 % de los pacientes con derrame tuberculoso pueden tener intradermorreacción con tuberculina PPD negativa, que se convertirá en positiva en el curso de 6-8 semanas.
El líquido pleural es un exudado seroso con una concentración de proteínas mayor de 4 g/dl. El recuento de leucocitos es inferior a 5.000/ml, con predominio de linfo-citos que en ocasiones llegan al 80-90 %. Al inicio pueden encontrarse leucocitos polimorfonucleares, que son sustituidos por linfocitos a lo largo de la evolución. La observación de eosinófilos es rara. El pH suele ser ácido, de 7,10 a 7,30. Un derrame con un pH superior a 7,40 virtualmente excluye una pleuresía tuberculosa. La glucosa está modera-mente descendida con respecto al suero. La adenosindesaminasa, enzima que interviene en el metabolismo de las purinas, se encuentra por encima de 45 UI/1 en el 90 % de los pacientes. Así, en líquidos con predominio linfocitario de más de 70 % y adenosindeaminasa superior a 50 UI/1, la probabilidad de tuberculosis es del 97 %.
La confirmación diagnóstica se establece por el hallazgo de bacilos tuberculosos en el líquido o tejido de biopsia pleural y en la demostración de granulomas tuberculosos en la biopsia pleural. El tratamiento es similar al de las lesiones pulmonares (v. cap. 12). La fiebre, que habitual-mente desaparece en las 2 primeras semanas, persiste en algunos pacientes a lo largo de 4-6 semanas. El derrame pleural que se produce en el primer mes de un tratamiento tuberculostático por lesión pulmonar no obliga a ningún cambio en el régimen terapéutico.
El derrame pleural maligno es probablemente la causa más frecuente de exudado después de los 60 años, y en ocasiones es la primera manifestación de una enfermedad tumoral. El carcinoma de pulmón es el motivo más habitual del derrame metastásico seguido del carcinoma de mama y, en menor proporción, los tumores de ovario, el linfoma y el cáncer gástrico. Estos tumores suponen glo-balmente el origen del 80 % de todos los derrames malignos. Los derrames producidos por tumores primitivos de la pleura son infrecuentes. Se denomina paramalignos a los derrames asociados a tumores en que no se encuentran células neoplásicas en el líquido o tejido pleural.
La mayoría de los derrames neoplásicos se manifiestan con los síntomas propios de un gran derrame pleural (entre 500 y 2.000 mi) con tos y disnea de esfuerzo. La radiografía de tórax muestra extensos derrames, en ocasiones concomitantes con la lesión pulmonar neoplásica. Se trata de exudados serosos, serohemorrágicos o francamente hemorrágicos. Cuando la cifra de hematíes es superior a 100.000/ml en ausencia de traumatismo, el diagnóstico más habitual, que puede establecerse por estudio citológi-co o por biopsia pleural con aguja, es la neoplasia. Ambas técnicas combinadas aumentan la rentabilidad.
En un tercio de los derrames se encuentra un pH inferior a 7,30. La concentración de glucosa es también baja, inferior a 60 mg/dl, y la LDH, al igual que la PC02, está elevada. Estos signos indican la cronicidad del derrame, la extensión tumoral en la pleura y dificultan el diagnóstico.
En el derrame pleural no diagnosticado la broncoscopia es prioritaria sobre la toracoscopia o la biopsia abierta. La actitud ante un derrame pleural maligno en un paciente no quirúrgico se esquematiza en la figura. El método más eficaz para el control del derrame maligno es el drenaje torácico y la instilación de un agente esclerosante. El hidrocloruro de tetraciclina es de gran eficacia (80 %) y mínima toxicidad, siendo uno de los agentes más utilizados en la actualidad. La pleurectomía es una técnica agresiva en estos pacientes, con una mortalidad del 10 %, y sólo debe realizarse en casos muy seleccionados.
Mesotelioma pleural
Es un tumor derivado de las células mesoteliales que tapizan la cavidad pleural. Su incidencia anual se estima en un 1-2 casos por millón de habitantes. La edad media de presentación es a los 60 años. El factor carcinogénico más conocido es la fibra de asbesto, un silicato fibroso natural utilizado como aislamiento. Se estima un tiempo de latencia entre 20 y 40 años desde la exposición a la aparición del tumor. La manifestación clínica más frecuente es el dolor torácico, en ocasiones anterior a la aparición radiológica de la lesión. Posteriormente pueden presentarse disnea, fiebre, tos y deterioro general.
La radiografía de tórax muestra líquido pleural en mayor o menor cantidad y opacidades festoneadas a lo largo de la pleura. El lado derecho se afecta con mayor frecuencia (60 %). En la punción pleural se obtiene un exudado serohemorrágico que en el 23 % de los casos permite el diagnóstico por estudio citológico. El pH tiende a ser bajo en el 70 % de los casos. El ácido hialurónico suele ser superior a 50 ng/1. La biopsia pleural tiene una sensibilidad del 24 %. La toracoscopia permite obtener muestras más aptas para el diagnóstico, con una sensibilidad de 93 %; la toracotomía, cuando se precisa, confirma el diagnóstico casi en el 100 % de los casos. Sin embargo, en ocasiones es difícil distinguir entre mesotelioma y adenocarcinoma metastásico pleural.
Es posible extirpar quirúrgicamente las formas localizadas con buena supervivencia a largo plazo. Sin embargo, las extendidas a toda la superficie pleural no pueden resecarse. No se ha encontrado un tratamiento eficaz para el mesotelioma difuso; la supervivencia desde el diagnóstico es de 12 meses. Los pacientes con variedad epitelial tienen mejor pronóstico que los de tipo sarcomatoso. Ningún tratamiento prolonga de forma significativa la supervivencia, por lo que la actitud terapéutica debe ser individualizada.
Neumotorax
ETIOLOGÍA. La presencia de aire en la cavidad pleural puede ocurrir de forma espontánea o ser ocasionada por un traumatismo o yatrogenia.
El neumotorax espontáneo aparece de forma súbita sin que exista una causa externa desencadenante. Resulta difícil establecer la incidencia de este proceso, debido a que muchos pequeños episodios no requieren intervención médica. Se estima, sin embargo, una incidencia de 7 casos por cada 100.000 habitantes y año, con una relación 6:1 en los varones con respecto a las mujeres.
Suele afectar a individuos menores de 30 años y muestra clara tendencia a recidivar. La mitad de los pacientes pueden sufrir un segundo neumotorax e incluso un tercer episodio.
La causa más frecuente de neumotorax es la rotura de una bulla subpleural en el vértice pulmonar. Estas bullas, de las que se desconoce la etiología, son demostrables por radiología sólo en el 20 % de los casos y por toracotomía en el 85 %. Su localization cerca del vértice pulmonar, su rotura, y la asociación de neumotorax espontáneo con una longitud pulmonar elevada, sugieren la importancia del gradiente de presión pleural en la etiología del proceso.
El neumotorax secundario se ha descrito como complicación de muchas enfermedades pulmonares. Hasta el 20 % Vasos sucesivos en el estudio del mesotelioma.
de los neumotorax se producen en pacientes diagnosticados de enfermedad pulmonar; la EPOC es la enfermedad en que se producen roturas de bullas con mayor frecuencia. Otros procesos que pueden cursar con neumotorax son el asma bronquial, la fibrosis pulmonar avanzada, la neumonía piógena, la tuberculosis pulmonar, el absceso subfrénico y la neoplasia pulmonar, por citar las más habituales.
El neumotorax catamenial es un proceso característico que se produce en la endometriosis, 48 horas después de la menstruación y por lo general en el lado derecho, debido a la existencia de implantes endometriales subpleurales.
El neumotorax traumático se produce tras un traumatismo torácico, penetrante o no. En las heridas penetrantes suele acompañarse de hemotórax y requiere drenaje torácico. En ocasiones no se observa fractura costal en la radiografía ni hay herida penetrante, siendo la causa del neumotorax la rotura alveolar o de las vías respiratorias secundaria a la compresión torácica traumática.
El empleo de técnicas exploratorias y terapéuticas agresivas ha favorecido la aparición de neumotorax yatrógeno.
La biopsia pleural tiene un 3 % de riesgo de neumotorax, la biopsia pulmonar transbronquial un 6 % y la transtorácica con aspiración con aguja fina entre un 24 y un 57 %, según diversos autores. Por otra parte, la ventilación mecánica muestra un 5 % de riesgo y la cateterización venosa de subclavia se acompaña de neumotorax en el 1,6 % de los casos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS. El hecho de que algunos neumotorax se diagnostiquen en un estudio radiológico sistemático da una idea de la variedad de su presentación clínica. Los síntomas más frecuentes, que aparecen casi de forma obligada, son la disnea y el dolor torácico, la primera relacionada en su intensidad con la extensión del neumotorax. Otros síntomas son tos, hemoptisis ocasional, malestar general y ortopnea.
La exploración física puede no detectar neumotorax pequeños, inferiores al 25 %; sin embargo, la historia clínica y la exploración física sugieren la existencia de aire en la cavidad pleural si se comprueban timpanismo y ausencia o disminución de las vibraciones vocales y del murmullo vesicular. Las proyecciones posteroanterior y lateral de tórax en la radiografía confirman el diagnóstico y en ocasiones muestran incluso la presencia de bullas apicales en el pulmón retraído. Para visualizar los neumotorax de menor volumen debe practicarse la radiografía en espiración forzada, que destaca la presencia de aire en la cavidad pleural. En ocasiones es preciso observar la radiografía a través de una luz intensa para delimitar bien el contraste entre el pulmón y el espacio pleural.
El neumotorax a tensión se produce cuando el orificio de rotura que comunica el parénquima pulmonar con la cavidad pleural actúa a modo de válvula, permitiendo la entrada de aire en el espacio pleural pero no su salida, lo cual conduce a la comprensión del parénquima pulmonar y al desplazamiento del mediastino contralateralmente. La progresión del neumotorax a tensión es un hecho grave que origina disnea en aumento y asfixia, y conduce a paro cardíaco si no se actúa rápidamente descomprimiendo la cavidad pleural con un trocar o sonda.
TRATAMIENTO. En gran parte de los neumotorax espontáneos primarios, la fístula broncopleural ya se ha cerrado cuando se asiste al paciente. En esta situación el tratamiento es sintomático y ambulatorio, y se basa en controlar la reabsorción del aire hasta su desaparición. Éste es un proceso lento, ya que la tasa de absorción del aire es aproximadamente del 1,25 % del volumen del hemitórax cada 24 horas. Cuando el neumotorax es mayor del 10-15 %, existe hiperpresión, mala tolerancia o presencia de líquido pleural, está indicada la aspiración del espacio pleural, que puede realizarse con un catéter fino o tubo de drenaje. Es aconsejable la reexpansión lenta del pulmón para evitar el edema pulmonar, cuyo mecanismo de producción, no bien establecido, se ha comprobado en animales de experimentación con pulmones colapsados varios días y sometidos a una presión negativa en el espacio pleural.
La pleurodesis aplicada a pacientes con neumotorax permite reducir las recidivas. El empleo de agentes sinfisantes se realiza a través de tubo de drenaje o bien por toracoscopia. La sínfisis con talco reduce las recidivas por debajo del 10 %. La toracoscopia parece un procedimiento excesivamente agresivo para su empleo sistemático en el tratamiento del neumotorax, si se considera que hasta el 50 % de los pacientes no tendrá problemas ni recidivas sin aplicar tratamiento alguno. Sin embargo, su práctica está indicada cuando el pulmón no se reexpande tras 7 días de aspiración, cuando persiste fístula bronco-pleural después de 7 días o cuando se trate de un neumotorax recidivante tras una pleurodesis química.
Ante el fracaso de una toracoscopia debe realizarse tora-cotomía. Esta intervención corrige la pérdida aérea con sutura o ligadura de las zonas bullosas y permite la abrasión pleural o pleurectomía parcial de la pleura parietal para conseguir una adherencia definitiva de la pleura visceral a la pared torácica.
ENFERMEDADES DEL MEDIASTINO
El mediastino ocupa el espacio entre los dos hemitórax y se extiende desde el esternón hasta la columna vertebral.
Aunque no tiene límites anatómicos precisos, puede dividirse en tres espacios:
1. Anterosuperior. Este espacio se encuentra limitado por el esternón y las cuatro primeras vértebras dorsales. Su límite inferior lo constituyen los grandes vasos sanguíneos y el corazón.
2. Medio. Este espacio, conocido como área hiliar, se encuentra entre los compartimientos anterosuperior y posterior.
3. Posterior. Está situado por detrás del corazón, por delante de la columna vertebral y por debajo del mediastino anterosuperior.
El mediastino es móvil; sus estructuras se deslizan unas sobre otras y se mantiene en la línea media por el equilibrio de las presiones pleurales de ambos hemitórax.
Mediastinitis aguda
Tumores mediastínicos
La infección aguda del mediastino es poco frecuente pero de extrema gravedad. La causa radica habitualmente en la contaminación desde los órganos vecinos. La principal es la rotura esofágica generalmente yatrógena, tras endoscopia o dilatación por estenosis, intubación endotraqueal o por cuerpo extraño. Otra causa es la infección postoperatoria tras una esternotomía media. La infección se caracteriza por dolor, disnea, fiebre, taquicardia y evidencia de toxicidad extrema. El dolor, en ocasiones muy intenso, puede irradiarse al cuello o al área interescapular. La radiografía de tórax muestra ensanchamiento mediastínico, neumomediastino y en ocasiones derrame pleural izquierdo. Pueden verse niveles hidroaéreos dentro del mediastino y el esofagograma de contraste suele demostrar el lugar de la perforación. El tratamiento quirúrgico con amplia cobertura antibiótica, inicialmente con penicilina a altas dosis y aminoglucósido, trata de cerrar la perforación y drenar el material purulento acumulado en el mediastino. La mortalidad es del 6 % en las primeras 24 horas, y aumenta al 50 % si se realiza después de este período.
Enfisema mediastínico
La presencia de aire en el mediastino puede indicar enfermedad grave. El desgarro alveolar local producido por obstrucción bronquial parcial o cicatrización favorece la entrada de aire en el espacio intersticial. En el adulto es infrecuente y puede ocurrir por maniobras inspiratorias forzadas de ventilación mecánica y con maniobras de Valsalva. Su demostración es sencilla en la radiografía de mediastino o bien por la presencia de crepitación en la horquilla suprasternal, con enfisema subcutáneo o sin él. Cuando los síntomas son leves no es preciso ningún tratamiento. Si la presión del aire produce dolor, disnea o cambios hemodinámicos, el aire se eliminará por punción con aguja o incisión sobre horquilla suprasternal.
Alrededor del 70 % de las masas mediastínicas son benignas en el adulto. En el niño, la tasa de malignidad es más alta, de aproximadamente el 40-50 %. La mayoría de los quistes o neoplasias se originan en compartimientos mediastínicos característicos. Como norma, las lesiones benignas tienden a ser asintomáticas y se descubren en radiografías de tórax rutinarias. Las lesiones tumorales se acompañan de tos, dolor torácico y, con menor frecuencia, disnea, hemoptisis, disfagia, afonía o pérdida de peso. Al crecer, los tumores del mediastino anterosuperior pueden producir un síndrome de obstrucción de la vena cava superior, por afectación tumoral directa o por compresión. La radiografía de tórax sigue siendo la técnica más útil para localizar la lesión en el compartimento mediastínico, ayudada por la TC y la RM en algunos casos. También es relevante la información que aporta la gammagrafía en procesos como tiroides o linfoma. La biopsia con aguja fina bajo control de TC se ha convertido en un importante medio para el diagnóstico objetivo.
Timomas
Representan el 12 % de todos los tumores de mediastino e inciden entre los 40 y 60 años, con igualdad en ambos sexos. Se ha encontrado miastenia grave en el 10-50 % de los pacientes con timoma, y aplasia de eritrocitos en el 5 %. El tratamiento se basa en la extirpación quirúrgica por esternotomía media. El pronóstico depende del grado de invasión de la cápsula y de la presencia de síntomas sistémicos. El 50 % de los pacientes con formas invasivas tienen una supervivencia de 5 años.
Linfomas
El mediastino es la única localization inicial en el 10 % de los linfomas. Su frecuencia es mayor en la tercera y la cuarta décadas de la vida. Generalmente la radiografía de tórax revela una irregularidad del mediastino y la TC es útil para demostrar el tamaño, la extensión de la lesión y la importancia de la invasión.
El tratamiento de los linfomas de Hodgkin y no hodgkinianos se basa en la combinación de fármacos quimioterápicos e irradiación.
Tiroides
El bocio cervical es una lesión frecuente, que desciende hacia el mediastino anterosuperior por delante del esófago y la tráquea. Su desarrollo es lento y produce síntomas por compresión de esófago (disfagia) o tráquea (disnea, estridor y tos irritativa). Las dos terceras partes se sitúan en el lado derecho. Cuando el bocio está unido al tiroides en el cuello, generalmente es posible extirpar la lesión a través de una incisión cervical clásica.
Carcinomas primarios
Existen alrededor de un 3 % de carcinomas primarios del mediastino en los que no es posible demostrar otras localizaciones primarias del tumor. La gran mayoría de estos carcinomas no son susceptibles de resecamiento quirúrgico y tampoco responden la quimioterapia o la radiación. Su evolución suele ser rápida y mortal.
Quiste pericárdico
Habitualmente el quiste pericárdico se localiza en los ángulos cardiofrénicos y tiene aspecto de densidad redondeada u ovalada, lisa y bien delimitada, por lo general en el lado derecho.
Aproximadamente el 10 % de los quistes comunican con la cavidad pericárdica, y aunque son lesiones casi siempre benignas suele recomendarse su extirpación.
Quiste broncógeno
Es de situación paratraqueal, carinal, hiliar o paraesofágico. Suele estar lleno de un líquido mucoide. Si el quiste comunica con el árbol traqueobronquial muestra un nivel hidroaéreo. Aunque la transformación maligna no es habitual, suele recomendarse su extirpación quirúrgica.
Tumores neurogénicos
Son lesiones relativamente frecuentes en conjunto que se sitúan en mediastino posterior. En algunas series superan el 20 % de todos los tumores del mediastino. El tumor con mayor incidencia es el neurilenoma o schwannoma, que se origina en la vaina de Schwann de un nervio intercostal. Puede llegar a producir compresión medular. El neurofibroma se debe a la proliferación de diversas estructuras del tronco nervioso y a veces se acompaña de osteo-artropatía hipertrófica. El ganglioneuroma se origina en los ganglios simpáticos.
El neuroblastoma, que deriva de la cresta neural, suele presentarse antes de los 5 años de vida. Tiene mal pronóstico y puede segregar catecolaminas que producen hipertensión, diarrea y sudación. Otros tumores y lesiones de mediastino menos frecuentes son el paraganglioma, el neurosarcoma y el feocromocitoma.