La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) se define como el conjunto de síntomas y/o las distintas formas de lesión tisular debidos al reflujo patológico del contenido gástrico hacia el esófago.
La esofagitispor reflujo es la manifestación orgánica de la enfermedad y la parte más trascendente de ella, aunque es necesario aclarar que la existencia de síntomas derivados del reflujo no significa, necesariamente, que haya lesiones esofágicas. De hecho, sólo aproximadamente un tercio de los pacientes con síntomas típicos muestran evidencias endoscópicas de esofagitis. Por otra parte, algunos pacientes con lesiones esofágicas, que incluso pueden ser graves, se encuentran asintomáticos o presentan escasos síntomas.
El paso del contenido del estómago al esófago no siempre debe considerarse como un proceso patológico. En la actualidad se sabe que también se produce en individuos sanos, aunque, en circunstancias normales, la cantidad y el tiempo de contacto del material refluido son insuficientes para producir síntomas o alteraciones mucosas, por lo que se habla de reflujo fisiológico.
EPIDEMIOLOGÍA. Las estimaciones cuantitativas de la incidencia y prevalencia de la ERGE son difíciles de establecer debido a la disparidad de los diferentes estudios epidemiológicos disponibles y también a que muchos pacientes nunca consultan por sus síntomas.
Aunque más de una tercera parte de la población general experimenta síntomas atribuibles a reflujo al menos una vez al mes, sólo el 5-7 % refieren síntomas prácticamente diarios y la prevalencia desciende hasta el 2 % si se considera sólo a los pacientes con lesiones endoscópicas.
La ERGE afecta a ambos sexos por igual, aunque la esofagitis por reflujo es ligeramente más frecuente entre los varones; en el esófago de Barrett, la relación varón/mujer es de 4:1 y su frecuencia es mayor en los blancos que en los negros.
La edad es un factor que debe tenerse en cuenta en la epidemiología de la ERGE. La mayoría de los casos de esofagitis por reflujo se producen después de los 50 años. Igualmente, el pico máximo de incidencia de complicaciones, como la estenosis o el esófago de Barrett, ocurre entre los 50 y los 70 años.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA. Las teorías acerca de la etiología y la patogenia de la ERGE se han modificado de manera sustancial en las últimas décadas, a medida que aumenta el conocimiento de la fisiopatología de la unión gastroesofágica y del papel que desempeñan otros factores, como la resistencia de la mucosa o el peristaltismo del cuerpo esofágico. Hace unos años, la presencia de una hernia de hiato se consideraba el principal factor causal de la ERGE. Más tarde se comprobó que la hipotonía del EEI era más determinante en el reflujo, independientemente de la presencia de hernia de hiato. Cuando se observó que muchos pacientes presentaban una presión basal normal del EEI, se sugirieron otros factores para explicar esta aparente paradoja.
Esfínter esofágico inferior. La primera línea de defensa contra el reflujo gastroesofágico, y la más importante, está constituida por el funcionamiento correcto del EEI, de manera que en condiciones fisiológicas, la presencia de esta barrera impide o limita el reflujo. No obstante, el tono del EEI no tiene un valor fijo y se ve modificado por algunos componentes de una dieta normal, así como por fármacos y hormonas.
En la actualidad se sabe que algunos pacientes presentan una hipotonía primaria del EEI, aunque la presión de éste puede verse disminuida en numerosas situaciones, tanto fisiológicas como patológicas.
El aumento de la presión intraabdominal (maniobras de Valsalva, tos) sin una adecuada respuesta de aumento del tono del EEI también puede condicionar reflujo, sobre todo en pacientes con EEI moderadamente hipotensivo.
Por otra parte, en individuos con presión basal normal del EEI se ha podido constatar, mediante estudios manométricos de larga duración, que se producen relajaciones transitorias de este esfínter, que condicionan el denominado reflujo fisiológico. Cuando estas relajaciones transitorias son inapropiadamente frecuentes o duraderas, desempeñan un papel preponderante en la patogenia de la ERGE.
Aclaramiento esofágico. Cuando la barrera antirreflujo del EEI fracasa, se pone en funcionamiento un segundo mecanismo defensivo que se denomina aclaramiento esofágico, que consiste en la deglución de las secreciones salivales para neutralizar el ácido y un adecuado peristaltismo esofágico para devolver al estómago el material refluido. En diversas circunstancias, la función peristáltica del cuerpo esofágico puede estar alterada, aunque en muchos pacientes no se encuentra ningún factor determinante. Se ha sugerido que el propio reflujo gastroesofágico podría condicionar la aparición de alteraciones del peristaltismo que prolongan el tiempo de contacto del material refluido con la mucosa esofágica, y de este modo se cierra un círculo vicioso que perpetúa la esofagitis. En la mayoría de los casos las alteraciones consisten en una disminución de la presión de las ondas peristálticas y en un aumento en la frecuencia de ondas simultáneas, no propulsoras, que en ocasiones pueden presentar una amplitud anormalmente elevada, lo que obliga a establecer el diagnóstico diferencial con el espasmo esofágico difuso idiopático.
Resistencia de la mucosa. En modelos experimentales en los que se han destruido la barrera antirreflujo y el aclaramiento esofágico, el epitelio esofágico puede ser expuesto al ácido durante períodos considerables sin que se observe evidencia morfológica de daño tisular. Esto implica la existencia de una tercera línea de defensa que se denomina resistencia de la mucosa, capaz de minimizar el efecto del contacto entre el ácido y el epitelio. Los distintos factores que condicionan la resistencia de la mucosa se han agrupado en tres categorías: preepitelial, epitelial y postepitelial.
Los mecanismos defensivos preepiteliales están constituidos por el moco, que puede hacer más lenta la retrodifusión de hidrogeniones, y la denominada capa de agua no agitada, que es una fina película en la superficie de las células epiteliales, donde existe un microambiente alcalino debido al bicarbonato procedente de la saliva, la difusión a través del epitelio y la secreción por glándulas submucosas. La importancia de esta capa de agua no agitada está bien demostrada en el estómago, pero en el esófago desempeña un papel secundario.
La defensa epitelial depende de una adecuada capacidad de replicación celular que regenere el epitelio destruido, así como de la integridad de las membranas celulares y los complejos de unión intercelular, donde se producen los procesos de neutralización, intercambio y transporte de iones.
El factor postepitelial está constituido por un adecuado flujo sanguíneo y un correcto estado ácido-básico capaz de neutralizar los hidrogeniones difundidos. El flujo sanguíneo aporta bicarbonato al espacio intercelular y los nutrientes y el oxígeno necesarios para que haya una función celular normal.
Factores gástricos. Un vaciado gástrico más lento que haga aumentar el volumen y la presión intragástrica favorece el reflujo, como se puede comprobar en los pacientes con estenosis pilórica que a menudo presentan una esofagitis asociada.
Por otra parte, la composición del material refluido también cumple un papel importante. Se ha demostrado que el ácido y la pepsina son dos factores de la máxima importancia en la génesis de la esofagitis, que provocan la desnaturalización de los componentes proteicos del epitelio. Asimismo, las sales biliares procedentes del reflujo gastroduodenal, con su acción detergente sobre el componente lipídico de las membranas celulares, facilitan extraordinariamente la difusión de iones H+. No está claro, sin embargo, el papel que desempeñan las sales biliares en un ambiente neutro o alcalino como el que se da, por ejemplo, en pacientes gastrectomizados, en el cual el principal factor agresivo está determinado por la acción de la tripsina.
ANATOMÍA PATOLÓGICA. Los datos anatomopatológicos de la esofagitis provienen casi siempre de la toma de biopsias endoscopicas. La correlación entre la histología y la visión endoscópica es excelente, aunque en casos aparentemente normales desde el punto de vista endoscópico se han encontrado alteraciones en la estructura del epitelio esofágico que permiten establecer el diagnóstico histológico de esofagitis.
La manifestación histológica más precoz de la esofagitis consiste en una hiperplasia de la zona basal del epitelio, que en condiciones normales ocupa menos del 15 % del grosor total de la mucosa. En pacientes con esofagitis esta zona ocupa, por término medio, el 30 % del grosor. Esto se interpreta como una respuesta de la zona germinativa que aumenta la replicación celular en un intento de reemplazar las células descamadas por la acción del reflujo. La hiperplasia de la porción basal suele asociarse conpapilomatosis, que consiste en la elongación del tejido conjuntivo papilar de la lámina propia, de manera que queda separado de la luz por una fina capa de células. No obstante, es necesario tener en cuenta que estas alteraciones también pueden encontrarse en individuos normales.
Una segunda manifestación histológica de la esofagitis es la presencia de células inflamatorias, en especial neutrófilos y/o eosinófilos, dentro del epitelio escamoso o en la membrana basal.
En los casos de esofagitis más graves se observan erosiones o úlceras; si la denudación de la mucosa queda confinada al epitelio escamoso, se produce una erosión; si, por el contrario, afecta a todo su grosor, destruyendo también la capa muscular de la mucosa, la consecuencia es una úlcera.
El estadio final, en lo que respecta a los cambios anatomopatológicos, está representado por el esófago de Barrett, que se produce cuando las erosiones y úlceras esofágicas son reepitelizadas por epitelio cilindrico columnar, por lo cual una porción variable del esófago queda recubierta por una mucosa similar a la gástrica. Barrett describió por primera vez esta situación en 1950, pensando que se trataba de una extensión intratorácica del estómago, en relación con un esófago corto congénito. Hoy se sabe que la mayoría de los casos de esófago de Barrett son adquiridos como consecuencia de un reflujo crónico.
En el esófago de Barrett existen tres tipos morfológicos, según las características histológicas del epitelio columnar que lo forma. El primer tipo, denominado de la unión, recuerda la mucosa cardial del estómago y está compuesto por células similares a las de la superficie mucosa gástrica y por células glandulares. Un segundo patrón, tipo fúndico, está formado por células parietales y principales, y a menudo se lo observa modificado por cambios que recuerdan a la gastritis atronca. La última variedad está constituida por epitelio especializado, que se distingue por una estructura con vellosidades, criptas y glándulas mucosas semejantes a las de la mucosa del intestino delgado. La mayoría de los pacientes tienen más de una de estas variedades de epitelio, que parecen tender a un cierto orden topográfico, de manera que el tipo especializado casi siempre se encuentra en los sitios más proximales, el fúndico suele localizarse en la posición más distal y el de la unión, en zonas intermedias.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Una anamnesis detallada y la exploración física son elementos primordiales en el momento de diagnosticar la ERGE. Se ha estimado que en el 80 % de las enfermedades del esófago sólo se puede llegar a establecer un diagnóstico adecuado con una buena historia clínica.
La pirosis es la manifestación clínica más frecuente de la ERGE. Aunque, como cualquier síntoma, la descripción difiere en cada paciente, se entiende por pirosis una sensación de ardor o quemazón de localization retroxifoidea, a menudo con irradiación retrosternal hasta la faringe, el cuello o la espalda, que suele desencadenarse en decúbito o con la flexión del tronco, en ocasiones en el período posprandial o después de ingerir cítricos, café, chocolate o comidas grasas. Puede llegar a despertar al paciente por la noche y se alivia con alcalinos y con la ingestión de alimentos.
No existe una buena correlación entre la intensidad de la pirosis y la gravedad de las lesiones esofágicas ni entre la mejoría sintomática y la desaparición de las lesiones diagnosticadas en la endoscopia. La pirosis puede ser frecuente e intensa en pacientes con esofagitis mínima o incluso en ausencia de lesiones endoscópicas mientras que, por el contrario, algunos pacientes que padecen esofagitis grave no presentan pirosis. Esto es más común en los casos de esófago de Barrett y estenosis, en los cuales la cuantía del reflujo queda limitada por la propia estenosis.
La regurgitación es el segundo síntoma en orden de frecuencia y se describe como el pasaje a la boca del contenido esofágico refluido. Aparece sin esfuerzo y en las mismas posturas en las que también es más frecuente la pirosis. Suele indicar un reflujo importante y puede tener graves consecuencias si está acompañada de broncoaspiración.
Además de estos síntomas, que pueden calificarse como típicos, los pacientes con ERGE pueden referir otros que no son excepcionales, pero cuya su aparición obliga siempre a descartar complicaciones y a establecer el diagnóstico diferencial con enfermedades potencialmente más graves (dis-fagia, odinofagia, síndrome anémico, hemorragia digestiva, pérdida de peso).
La disfagia es la sensación de que el bolo alimenticio deglutido queda detenido o progresa con dificultad en algún punto del esófago. Como es también la primera manifestación del cáncer esofágico, siempre requiere la realización de una endoscopia. En la ERGE, la disfagia puede deberse a trastornos motores o, más habitualmente, a la presencia de una estenosis péptica; en este caso suele ser progresiva y tener un carácter lógico, es decir que se desencadena con los alimentos sólidos y más raramente con los líquidos, a diferencia de lo que ocurre en los trastornos motores en general, en los que la disfagia suele ser intermitente y paradójica, más intensa con los líquidos o sin diferencia entre un tipo u otro de alimentos.
La odinofagia consiste en dolor durante la deglución. Es una manifestación relativamente poco común en el reflujo, aunque muchos pacientes suelen hablar de dolor retrosternal al referirse a la disfagia. También se la debe considerar como un síntoma alarmante, pues suele indicar la presencia de lesiones orgánicas como erosiones, úlceras o estenosis.
La hemorragia digestiva se produce con frecuencia en las esofagitis evolucionadas, aunque rara vez se manifiesta por hematemesis y/o melenas, y lo habitual es encontrar anemia ferropénica y sangre oculta en las heces.
El espectro clínico de la ERGE incluye, además de las características enumeradas, otra serie de síntomas que por ser menos frecuentes o no estar relacionados aparentemente con el aparato digestivo se consideran atípicos. No obstante, pueden ser la única manifestación de reflujo y en los últimos años, al disponerse de exploraciones que ponen de manifiesto la relación de estos síntomas aparentemente extradigestivos y la ERGE, se les ha dado gran importancia.
El reflujo es una causa conocida de dolor torácico no cardíaco, que desde el punto de vista clínico es indistinguible del dolor provocado por la cardiopatía isquémica. En una serie amplia de pacientes a los que se sometió a coronario-grafía por presunción de cardiopatía isquémica, el 30 % no presentaron alteraciones coronarias. De éstos, más de la mitad tenían reflujo gastroesofágico patológico, en muchos casos sin esofagitis. A pesar de estas cifras, es preciso ser muy cauteloso antes de rotular un dolor torácico como de causa esofágica, dada la trascendencia clínica de uno u otro proceso. Por otra parte, se ha podido comprobar la coexistencia, en un mismo paciente, de una cardiopatía isquémica, especialmente la angina microvascular, y la ERGE.
El reflujo gastroesofágico puede causar diferentes cuadros respiratorios o estar asociado con ellos. Los accesos de tos y/o los episodios de broncospasmo que se presentan durante la noche pueden estar provocados por la regurgitación y posterior broncoaspiración del contenido esofágico. También pueden producirse neumonías de repetición por el mismo mecanismo. Aunque la relación causa-efecto no está bien establecida, se ha encontrado además una importante asociación entre el reflujo y la fibrosis pulmonar intersticial. El asma bronquial puede ser consecuencia de la aspiración del reflujo, aunque en la actualidad se piensa que la broncoconstricción está inducida por un reflejo vagal desencadenado por la presencia de ácido en el esófago. Además se sabe que la broncopatía crónica obstructiva favorece el reflujo, por las alteraciones en la mecánica ventilatoria que causan un aumento de la presión in-traabdominal, disminuyendo el gradiente de presión entre el EEI y el estómago. Los fármacos broncodilatadores como las xantinas o los (3-adrenérgicos causan una disminución significativa de la presión del EEI, aunque parece demostrado que en enfermos asmáticos con reflujo, éste se produce aun en ausencia de estos fármacos.
Algunos pacientes de ERGE refieren síntomas exclusivamente otorrinolaringológicos, entre ellos afonía, sensación de cuerpo extraño faríngeo, globo histérico, laringitis, atragantamiento y otalgia.
Otros síntomas son inespecíficos, como el dolor epigástrico, las náuseas y vómitos, la sialorrea y los eructos frecuentes.
COMPLICACIONES. Entre las complicaciones que resultan de la lesión inducida por el reflujo gastroesofágico sobre la mucosa del esófago se incluyen la úlcera con hemorragia o perforación, la estenosis y el esófago de Barrett. En conjunto, estas complicaciones se encuentran hasta en el 20 % de los pacientes con ERGE que consultan a su médico.
Úlcera esofágica. Las manifestaciones histológicas de la ERGE por lo general se limitan a la mucosa del esófago. A veces la inflamación no queda confinada a la capa más superficial y penetra a través de la muscularis mucosae hasta la submucosa. En tales casos se produce una úlcera esofágica que puede dar origen a hemorragias intensas como resultado de la lesión inflamatoria de los vasos largos de la submucosa. Con menor frecuencia la inflamación atraviesa la muscular propia y la adventicia, penetrando en órganos vecinos o perforando la cavidad pleural. Las úlceras esofágicas profundas se producen con mayor frecuencia en el epitelio de Barrett, aunque la penetración y la perforación son raras incluso en esta situación.
Los pacientes con úlceras esofágicas no tienen síntomas diferentes de los habituales en la ERGE, aunque a menudo también experimentan odinofagia.
La endoscopia es el método de elección para el diagnóstico de las úlceras esofágicas, tanto si aparecen sobre el epitelio estratificado como si asientan en un esófago de Barrett. Además se requiere la toma de biopsias y la citología para descartar la malignidad.
Estenosis esofágica. En algunos pacientes, la ulceración esofágica estimula la producción de tejido fibroso con depósito de colágeno, lo que produce retracción y estenosis. Las estenosis pépticas del esófago varían en su morfología, localization y extensión. Habitualmente aparecen en el tercio distal y su forma puede asemejarse algunas veces a la de membranas esofágicas y otras, a la de constricciones irregulares que afectan a gran parte del esófago. Se producen con mayor frecuencia en asociación con el esófago de Barrett.
Clínicamente se manifiestan con disfagia progresiva, más intensa con los alimentos sólidos, mientras que los líquidos no suelen desencadenar disfagia a menos que se asocie un trastorno de la motilidad esofágica, como ocurre, por ejemplo, en la esclerodermia.
El diagnóstico debe realizarse mediante endoscopia con toma de biopsias para descartar la malignidad. En caso de que el calibre del esófago esté tan disminuido que no deje pasar el endoscopio, se debe obtener una citología exfolia-tiva haciendo pasar un cepillo a través de la estenosis.
Esófago de Barrett. Como se ha señalado, el esófago de Barrett puede definirse como una condición en la que el epitelio estratificado normal del esófago, en su parte distal, es reemplazado por una mucosa de tipo columnar. Al parecer, la mucosa de Barrett se adquiere a través de un proceso de metaplasia (cambio histológico en el cual un tipo de célula adulta reemplaza a otra) y no meramente por la extensión intraesofágica de la mucosa gástrica normal. En este sentido es suficiente recordar que la variedad de epitelio de Barrett más frecuente en los adultos, el epitelio especializado, es claramente metaplásico, puesto que contiene células que no se encuentran ni en el esófago ni en el estómago normales (p. ej., las células de Paneth).
No se conocen bien los mecanismos que dan lugar a la aparición del esófago de Barrett, aunque está bien establecido que ocurre en caso, de un reflujo importante y de larga evolución. En estos casos, el tono del EEI está disminuido si lo se lo compara con el de los pacientes con esofagitis por reflujo leve o moderada, pero no se encuentran diferencias entre la presión del EEI de pacientes con esófago de
Barrett y otros con esofagitis grave sin metaplasia gástrica. Otros factores que se han relacionado son los siguientes: alteración en la contractilidad del cuerpo esofágico, lo que provoca un aclaramiento defectuoso; hipersecreción gástrica; reflujo gastroduodenal con pasaje al esófago de enzimas pancreáticas y sales biliares. No obstante, estos hallazgos, si bien se observan en algunos pacientes, no son constantes y no explican la aparición de metaplasia en todos los casos.
Un hecho que puede resultar sorprendente es que en muchos pacientes con esófago de Barrett los episodios de pirosis son menos graves y menos frecuentes, en comparación con otros pacientes con esofagitis. En algunas series, el porcentaje de casos asintomáticos supera el 25 %. Esto parece traducirse en una sensibilidad dolorosa esofágica disminuida, lo que puede contribuir a la gran frecuencia de complicaciones por reflujo que se observa en estos pacientes.
La prevalencia del esófago de Barrett se estima aproximadamente en un 10 % de los casos de ERGE de larga evolución y su mayor trascendencia clínica radica en su probada relación con el adenocarcinoma de esófago. La incidencia de cáncer sobre el esófago de Barrett, se ha calculado en 500 casos por 100.000 habitantes/año, lo que representa un riesgo de degeneración más de 40 veces superior al de la población general.
El esófago de Barrett presenta características endoscópi-cas que permiten un diagnóstico sencillo. El epitelio columnar se diferencia claramente del escamoso porque ambos tienen distinto color. Sólo cuando, además, la esofagitis por reflujo aparece asociada con una estenosis secundaria, pueden existir problemas diagnósticos si el endoscopio no puede explorar toda la luz esofágica.
El color del epitelio columnar es rojizo, como el de la mucosa gástrica, lo que lo diferencia claramente del epitelio escamoso, de tono rosa pálido. Para que se dé por sentada la existencia de un esófago de Barrett, la unión del epitelio escamoso con el columnar debe estar 2-3 cm por encima del EEI. Esto hace que, en ocasiones, pueda ser difícil distinguirlo de las pequeñas hernias de hiato, aunque la falta de pliegues de la porción esofágica recubierta de epitelio columnar ayuda a establecer la diferencia.
El seguimiento de los pacientes con esófago de Barrett también requiere endoscopia y toma de biopsias. Aunque la frecuencia con que deben realizarse los controles endos-cópicos no está bien establecida, el objetivo es detectar la presencia de la neoplasia en un estadio precoz. En este sentido se ha encontrado que la displasia de alto grado con frecuencia progresa hasta transformarse en cáncer. En esófagos resecados por la presencia de este tipo de displasia se han encontrado focos carcinomatosos invasores no detectados antes de la intervención. Aún no se conoce con certeza el significado de otros grados menores de displasia, aunque muchas veces estas alteraciones displásicas corresponden a cambios regenerativos de la mucosa en respuesta al daño inflamatorio; por eso, en la actualidad se recomiendan un tratamiento y un seguimiento endoscópico intensivos.
DIAGNÓSTICO. El diagnóstico de ERGE se puede establecer con una anamnesis y una exploración clínica correctas. Para que esta aseveración sea cierta, los síntomas deben ser típicos y leves, y después de un tratamiento médico convencional el paciente debe experimentar mejoría clínica. Si no es así, es preciso llevar a cabo una serie de pruebas instrumentales destinadas a realizar un diagnóstico formal de ERGE, a diferenciarla de otros procesos cuya sintomatología puede superponerse y a establecer la relación causa-efecto entre los síntomas y el reflujo.
Endoscopia. La endoscopia es el único método fiable para el diagnóstico de la esofagitis por reflujo en sus distintas modalidades de intensidad y la primera exploración instrumental que debe realizarse en la ERGE. Ya se ha mencionado que no a todos los pacientes con síntomas de reflujo gastroesof ágico se les debe practicar inicialmente una endoscopia, pero cuando la pirosis es rebelde al tratamiento, o cuando existen manifestaciones clínicas más serias o que pueden hacer sospechar complicaciones o procesos distintos de la ERGE, constituye el método de elección para llegar al diagnóstico. También se indica la endoscopia cuando hay que practicar dilataciones como tratamiento de las estenosis.
Las lesiones que pueden encontrarse en una esofagitis por reflujo van desde cambios sutiles, como hiperemia y edema de la mucosa, con poca sensibilidad diagnóstica e influidos por la subjetividad del endoscopista, hasta lesiones más significativas desde el punto de vista diagnóstico, como erosiones, exudado fibrinoide inflamatorio, úlcera, estenosis o esófago de Barrett. La distribución cualitativa, cuantitativa y topográfica de dichas lesiones condiciona la división de la esofagitis por reflujo en distintos grados. Se han propuesto varias clasificaciones endoscópi-cas, aunque posiblemente la más utilizada sea la de Savary-Miller, que distingue cuatro grados o estadios; dichas clasificaciones consideran importante la distribución de las lesiones erosivas y la evaluación de lesiones de tipo crónico.
La toma de biopsias no siempre es necesaria, aunque en algunos casos puede aumentar la sensibilidad diagnóstica. En caso de que los cambios sean leves, como hiperemia, edema o friabilidad, puede obviarse el estudio histológico. Ante lesiones graves, cuando se sospechan malignización, esofagitis infecciosa o esófago de Barrett, la toma de biopsias es imprescindible.
pHmetría. Aunque, por la gran cantidad de información que proporciona, la endoscopia es la primera y muchas veces la única exploración que se debe realizar, no es un método útil para determinar el reflujo gastroesofágico, y menos aún para cuantificarlo.
La medición del pH esofágico es la técnica más sensible y específica (> 90 %) para demostrar la existencia de un reflujo gastroesófagico patológico. Además permite obtener información acerca de la relación entre los síntomas y los episodios de reflujo, lo que resulta especialmente útil en caso de síntomas atípicos.
En la actualidad, la pHmetría se lleva a cabo durante períodos prolongados, en general de 24 horas. Para ello se introduce una sonda con un electrodo que se fija 5 cm por encima del EEI, y el valor del pH se almacena en un registrador de pequeño tamaño que permite al paciente moverse libremente; de esta manera se obtienen datos en condiciones fisiológicas y en los distintos períodos (posprandial, diurno, nocturno y en decúbito).
Se ha llegado a un consenso al considerar un episodio de reflujo cuando el pH esofágico desciende por debajo de 4. El análisis de la pHmetría tiene en cuenta diferentes parámetros que permiten diferenciar el reflujo anormal del fisiológico. En general, los más utilizados son: el porcentaje de tiempo total, en decúbito dorsal y en bipedestación, con pH por debajo de 4; el número total de episodios de reflujo; aquellos episodios de más de 5 min, y la duración del más prolongado.
La pHmetría es una técnica sencilla, aunque su uso no está generalizado; esto, unido a su larga duración, hace que actualmente las indicaciones para su realización estén restringidas a los casos que se detallan en la tabla 5-6.
Manometría. La manometría esofágica no es, en general, una exploración que deba realizarse de manera obligatoria en la ERGE. No obstante, resulta útil cuando se desea conocer la existencia de trastornos motores del cuerpo esofágico, algunos de los cuales pueden ser responsables de los síntomas (disfagia) y del tono del EEL Una presión en reposo del EEI inferior a 10 mm Hg sugiere que existe posibilidad de reflujo, y con esfínteres de menos de 7 mm Hg, el reflujo es la norma. Otra aplicación de la manometría es la evaluación preoperatoria y postoperatoria, de interés en aquellos casos en que la hipomotilidad del cuerpo esofágico puede limitar la indicación quirúrgica o al menos influir en la técnica que se va a adoptar.
Otras exploraciones. La radiología baritada del esófago permite evaluar su morfología, aunque el procedimiento que se prefiere en la ERGE es la endoscopia. Actualmente, la utilidad de la radiología baritada se limita a determinar la existencia de hernia de hiato; también es capaz de demostrar casos muy graves de esofagitis (estenosis, úlceras), aunque carece de valor en el diagnóstico del esófago de Barrett.
La gammagrafía con 99mTc se ha empleado para conocer la existencia de reflujo y su cuantificación. No obstante, actualmente su utilidad está cuestionada y su uso relegado por la gran habilidad, menor coste y sencillez de las otras pruebas mencionadas.
La prueba de Bernstein consiste en la instilación de ácido clorhídrico en el esófago para reproducir los síntomas que refiere el paciente. Hoy en día su uso se restringe al estudio de los pacientes con dolor torácico no cardíaco.
PRONÓSTICO. El pronóstico en los pacientes con ERGE varía según el estadio evolutivo y la presencia de complicaciones. Cuando las manifestaciones clínicas no están acompañadas por lesiones inflamatorias esofágicas, el pronóstico es muy bueno, ya que la mayoría de los pacientes (alrededor del 80 %) permanecen asintomáticos después del tratamiento médico. Cuando aparecen lesiones inflamatorias de la mucosa esofágica (esofagitis por reflujo), la enfermedad tiende a hacerse crónica, ya que sólo el 20 % de los pacientes quedan libres de síntomas y lesiones inflamatorias después del tratamiento; lo habitual (en el 80 % de los casos) es la recurrencia de las lesiones después de la curación inicial inducida por los potentes antisecretores de que se dispone en la actualidad.
La aparición de complicaciones locales (estenosis péptica, esófago de Barrett, hemorragia digestiva alta) implica un peor pronóstico, relacionado con el deterioro ponderal y las complicaciones de las maniobras terapéuticas (cuando hay estenosis péptica) o con la posible aparición de ade-nocarcinoma, si se trata de un esófago de Barrett, o con la repercusión hemodinámica en los pacientes con hemorragia digestiva alta. Las complicaciones pulmonares, sobre todo en los niños y en los ancianos, también implican un mal pronóstico. En los niños se ha descrito retraso en el crecimiento, especialmente ligado a una mala alimentación por vómitos reiterados o estenosis péptica.
La prevalencia de estenosis péptica en la ERGE oscila entre el 8 y el 20 %; debe recordarse que la estenosis es mucho más frecuente cuando el reflujo gastroesofágico patológico se asocia con aperistalsis (esclerodermia y aca-lasia). El esófago de Barrett se ha observado en el 8-20 % de los pacientes con ERGE, y este porcentaje se ha duplicado en los que tienen estenosis péptica; es conveniente recordar que el esófago de Barrett carece de síntomas específicos y, por lo tanto, su diagnóstico sólo puede realizarse en el curso de la endoscopia rutinaria con biopsia. La hemorragia digestiva alta es menos frecuente y sólo aparece en el 2 % de los pacientes.
De cualquier manera, la mortalidad relacionada con la ERGE es muy pequeña (0,1/100.000).
TRATAMIENTO. En el tratamiento de la ERGE deben tenerse en cuenta una serie de recomendaciones dietéticas, posturales y de régimen de vida que son beneficiosas en general y, por sí solas, bastan para controlar los síntomas en los casos más leves.
En lo que respecta al tratamiento farmacológico, se dispone de un amplio arsenal terapéutico cuyos agentes difieren en su mecanismo de acción pero, en líneas generales, persiguen dos objetivos:
1. Actuar sobre la motilidad, mejorando la barrera antirreflujo y aumentando el vaciado y aclaramiento esofágico y gástrico (procinéticos).
2. Actuar sobre la secreción mediante neutralización, inhibición o quelación de alguno de sus componentes (alcalinos, ácido algínico, sucralfato, pirenzepina, antagonistas de los receptores H2, inhibidores de la bomba de protones).
Los alcalinos han quedado relegados al tratamiento sintomático de la pirosis y, en asociación con el ácido algínico, han mostrado su eficacia en las formas leves, sin lesiones endoscópicas, de la ERGE.
En diferentes formas de ERGE se puede comprobar que los trastornos motores constituyen el principal factor patogénico (p. ej., esclerodermia). Esto hace que los fármacos procinéticos (cisaprida, metoclopramida, domperidona, cleboprida, cinitaprida) sean útiles en muchos casos. Si se emplean como agentes terapéuticos únicos, la mayoría sólo tienen un efecto beneficioso para el control de los síntomas, aunque la cisaprida, que es el más potente y que carece de efectos antidopaminérgicos, en dosis de 20 mg 3 veces al día puede curar la esofagitis no complicada. Dado que el mecanismo de acción de los procinéticos no interfiere en el de fármacos más potentes como los antagonistas de los receptores H2 y el omeprazol, es razonable utilizarlos en la ERGE.
A pesar de que la secreción acida es normal en la mayoría de los pacientes con ERGE, es un hecho incontrovertible que los antisecretores son muy eficaces en su tratamiento.
Los antagonistas H2 pueden curar la esofagitis, aunque se ha comprobado rápidamente que las dosis necesarias para obtener un elevado porcentaje de curación de las lesiones erosivas (cimetidina, 1.600 mg/día; ranitidina, 600 mg/día; famotidina, 80 mg/día; nizatidina, 600 mg/ día), en un período adecuado (8-12 semanas), son el doble de las dosis convencionales utilizadas en el tratamiento de la úlcera péptica.
La aparición de los inhibidores de la bomba de protones (omeprazol, lansoprazol) ha representado el mayor cambio en el tratamiento de las formas graves de ERGE. Con el omeprazol, en dosis de 20-40 mg/día, se consiguen tasas de curación entre el 85 y el 96 % a las 8 semanas de tratamiento, incluso en casos de esofagitis graves, lo que supone una mejoría notable en comparación con cualquier otro fármaco utilizado hasta ahora en la ERGE.
El tratamiento endoscópico de las estenosis esofágicas es eficaz en más del 90 % de los casos. Las dilataciones deben ser progresivas, hasta lograr la desaparición o una mejoría significativa de la disfagia, lo que se consigue habitualmente con un calibre de la luz esofágica de unos 15 mm. Para realizar las dilataciones se utilizan bujías de caucho o polivinilo o, más recientemente, balones. La terapéutica instrumental debe asociarse con un tratamiento farmacológico mediante inhibidores de la bomba de protones.
El tratamiento quirúrgico de la ERGE está indicado cuando el tratamiento médico no logra hacer desaparecer las manifestaciones clínicas y las lesiones endoscópicas. También es necesario cuando se producen complicaciones (neumonías o anemia) imposibles de controlar con el tratamiento farmacológico.
En las estenosis, la intervención se limita a aquellos casos en los cuales fracasa el tratamiento endoscópico dilatador, y en el esófago de Barrett la operación es obligatoria si aparece una displasia de alto grado.
Por último, el tratamiento quirúrgico constituye una alternativa al tratamiento de mantenimiento; en cada caso se debe realizar una valoración individualizada de los riesgos, ventajas e inconvenientes.
Esquema terapéutico. El tratamiento de la ERGE debe ser proporcional a su gravedad clínica y endoscópica, y debe modificarse de acuerdo con la respuesta a la terapéutica y otras circunstancias individuales (edad, existencia de enfermedades asociadas, embarazo, gastrectomía previa, esclerodermia y otras). En la tabla 5-7 se expone una estrategia terapéutica que, si bien no debe considerarse como una norma rígida, es aceptada por la mayoría de los especialistas.
Tratamiento de mantenimiento. La recidiva de los síntomas y la esofagitis después del tratamiento médico es frecuente, aunque está en relación con la gravedad de la enfermedad antes de la terapéutica (hasta el 80 % de las esofagitis de grados III y IV recidivan dentro del primer año). No obstante, debe recordarse que las formas graves constituyen una minoría dentro de la ERGE. El objetivo del tratamiento de mantenimiento es disminuir las recidivas y mejorar la calidad de vida de estos pacientes.
Los antagonistas H2, en dosis habituales, han resultado poco eficaces en el tratamiento de mantenimiento de las esofagitis graves, aunque pueden ser útiles, al igual que la cisaprida, en casos más leves. Por el contrario, el omepra-zol en dosis de 20 mg/día reduce las recaídas hasta un 20 %, por lo cual debe ser el fármaco de elección en los casos graves.