CONCEPTO. La anorexia se define como la ausencia o la pérdida del apetito. El concepto de apetito, más difícil de precisar, puede considerarse como una disposición favorable para la comida o simplemente como un deseo de ella. La falta de interés en el consumo de una variedad particular de alimentos puede reflejar preferencias individuales y personales, y no tiene el mismo significado que el desinterés más generalizado y activo por el consumo de cualquier comida, al que se denomina anorexia.
FISIOLOGÍA. La ingestión de alimentos generalmente está regulada de manera muy precisa. Si se engorda un animal mediante alimentación forzada y luego se le permite comer libremente, aquél reducirá espontáneamente el consumo de alimentos hasta que su peso regrese a los valores de control. A la inversa, si ha perdido peso por inanición obligada, aumentará la ingestión hasta alcanzar su peso anterior.
A pesar de los numerosos estudios experimentales realizados, no se conocen bien el proceso regulador del apetito y los mecanismos por los cuales éste se modifica en los distintos estados patológicos.
La regulación del apetito se produce en el hipotálamo y depende primordialmente de la interacción de dos centros: un centro alimentario lateral y un centro de la saciedad ventromedial. El centro alimentario está siempre activo y su actividad es transitoriamente inhibida por la del centro de la saciedad después de la ingestión de alimentos. Se cree que la serotonina desempeña un papel de mediador químico en estos centros.
Además de controlar el deseo del alimento, es posible que tales centros regulen el punto de ajuste para el peso corporal.
Los factores que intervienen en las actividades de los centros alimentario y de la saciedad, así como las señales que éstos detectan para la regulación del apetito, son motivo de grandes controversias.
Hay pruebas de que la actividad del centro de la saciedad probablemente está gobernada en parte por el grado de utilización de glucosa en las células glucostáticas que se hallan en dicho centro. Experimentalmente se ha observado que cuando la utilización de glucosa es baja, y por consiguiente la diferencia arteriovenosa de glucosa es pequeña, su actividad decrece, con lo que el centro alimentario no restringe su actividad y el individuo siente hambre. Cuando la utilización de glucosa es alta ocurre la situación inversa. Esta hipótesis glucostática tiene el mérito de explicar el aumento de apetito en la diabetes.
La distensión del aparato digestivo parece desempeñar también un papel importante como señal de saciedad. Asimismo, la presencia de comida en el tubo digestivo puede aumentar la secreción gastrointestinal o de otras hormonas que inhiben la ulterior ingestión de comida. El péptido cerebrointestinal colecistocinina ha suscitado gran interés por su posible intervención en el control del apetito, pues parece tener un efecto mediador de la saciedad.
En contraste con esta regulación a corto plazo del apetito, otra teoría propone una regulación a largo plazo de la ingestión de alimentos que podría estar influida por el tamaño de los depósitos adiposos corporales detectados por señales neurales u hormonales que se transmiten al cerebro. Es la denominada hipótesis lipostática. En el momento actual puede considerarse que el fenómeno psicofisiológico del hambre, todavía no bien conocido, parece estar influido por diversos mecanismos: regulación central mediada por centros hipotalámicos, alteraciones bioquímicas en sangre y componentes tisulares, estímulos nerviosos aferentes resultantes de fenómenos mecánicos y químicos que se producen en el tubo digestivo, y factores psicológicos que explicarían que algunas personas con depresión pierdan el apetito a pesar del funcionamiento normal del resto de su organismo. Asimismo, en el apetito del ser humano influyen de manera indudable factores culturales, ambientales y experiencias personales relativas al aspecto, el olor y el sabor de los alimentos. La manera o las maneras en que todos estos factores se interrelacionan para influir en la regulación de la ingestión alimentaria a corto y a largo plazo aún no se han definido. El resultado final de todos los mecanismos reguladores del apetito en los animales y en el hombre es el ajuste de la ingestión de alimentos para que el aporte calórico equilibre los gastos de energía y se mantenga el peso corporal. Sin embargo, en algunas situaciones dicha ingestión no guarda relación con el gasto inmediato de energía.
DIAGNÓSTICO. La anorexia es un síntoma común referido por muchos pacientes que acuden a la consulta por procesos patológicos digestivos o extradigestivos. Los pacientes casi siempre refieren anorexia junto con otras manifestaciones ya que su presentación como síntoma único o aislado es infrecuente, excepto en las consultas pediátricas, y posee una especificidad diagnóstica de escaso valor.
El primer paso ante un paciente que afirma haber perdido el apetito debe ser diferenciar, mediante un buen interrogatorio, si se trata de anorexia o de otras situaciones que pueden inducir a error. Entre éstas cabe citar las intolerancias a alimentos específicos, la saciedad precoz (situación en que el paciente tiene hambre pero cesa de comer tras la ingestión de pequeñas cantidades de alimento por sentir plenitud a causa de un proceso de llenado o vaciado gástrico) o la sitiofobia, que es el miedo a comer porque la ingestión produce dolor abdominal u otras molestias desagradables, como ocurre en la angina abdominal por insuficiencia vascular mesentérica crónica, en la enteritis regional (sobre todo con obstrucción parcial intestinal) o en los pacientes con gastrectomía total. Finalmente, para una buena valoración del síntoma anorexia muchas veces será necesario considerar el perfil psicológico y emocional no sólo del paciente sino de los que lo acompañan, así como el estado nutricional.
La anorexia aparece ligada a diversos trastornos. Cualquier alteración del tracto gastrointestinal, el hígado, las vías biliares o el páncreas puede originarla, pero sobre todo es un síntoma importante en el carcinoma gástrico y en las fases iniciales de las hepatitis agudas, pudiendo preceder a la ictericia.
En las enfermedades no digestivas la anorexia aparece también como síntoma destacado en procesos infecciosos, sobre todo en infecciones crónicas como la tuberculosis, y en alteraciones endocrinas como la enfermedad de Addison, el panhipopituitarismo o el hiperparatiroidismo. También puede aparecer por dolores crónicos de cualquier origen, insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia respiratoria, intoxicaciones endógenas como la uremia y la cetoacidosis diabética, colagenosis, consumo de fármacos como antihipertensivos, diuréticos, digital, analgésicos, narcóticos y sobre todo antineoplásicos, así como por intoxicaciones exógenas, alcoholismo y en los grandes fumadores. En el cáncer es frecuente debido a múltiples circunstancias como el dolor, la ansiedad, la depresión, la disminución del gusto o del olfato, el efecto del tumor sobre el aparato digestivo en caso de obstrucción intestinal parcial o metástasis hepáticas, la toma de agentes quimioterapéuticos, los efectos de la radioterapia y posiblemente la liberación de una sustancia anorexígena por el tumor, tal vez el factor de necrosis tumoral. La anorexia también puede ser consecuencia de un trastorno emocional, aburrimiento, exposiciones a olores desagradables o alteraciones psiquiátricas como la ansiedad y la depresión. Por último cabe citar la anorexia nerviosa (v. parte XIV, cap. 10), que junto con la bulimia parecen representar expresiones clínicas diferentes de un trastorno psicológico primitivo centrado en la obsesión por el peso corporal.
Como síntoma aislado es rara su presentación en la clínica diaria de los adultos, pero en pediatría es un motivo más frecuente de consulta debido fundamentalmente a la preocupación de las madres. Su presencia aislada posee escaso valor diagnóstico y a menudo hay que considerarla debida a alteraciones psicopatológicas. De todo lo expuesto se desprende que la anorexia, por su inespecificidad, representa un problema de valoración difícil para los clínicos.
Es esencial obtener una descripción clara de lo que el paciente entiende por falta de apetito. Posteriormente hay que procurar, mediante el interrogatorio y la exploración física, buscar síntomas asociados tanto digestivos como extradigestivos, así como valorar el estado nutricional y las modificaciones del peso. Es importantísima la evaluación cuidadosa de los factores psicológicos por su papel unas veces etiológico y otras veces accesorio pero coadyuvante, siendo de particular interés sobre todo los estados de ansiedad, depresión e histeria.
La indicación de estudios complementarios dependerá de la correcta interpretación de los hallazgos mencionados, unida a la edad del enfermo, el pronóstico de vida y la rentabilidad de las pruebas.
Hay que prestar especial atención a la anorexia porque en ocasiones es la manifestación precoz de un proceso patológico real, que sólo en una fase más tardía podrá ser diagnosticado por los medios convencionales; por ello requiere atención, sensibilidad, diligencia y preocupación por parte del paciente y del médico.
TRATAMIENTO. A la vista de lo expuesto, el tratamiento debe ser fundamentalmente etiológico. En la anorexia como síntoma aislado, cuando no se encuentra otro trastorno o como coadyuvante del tratamiento causal, pueden emplearse los fármacos estimulantes del apetito, que siguen siendo objeto de controversia. Casi todos los estimulantes del apetito existentes en el mercado basan su acción en la ciproheptadina o el pizotifeno. La mayoría de las especialidades contiene mezclas de ciproheptadina con vitaminas, nucleótidos y sustancias parecidas.
La ciproheptadina y el pizotifeno son medicamentos con potente acción antihistamínica que tienen además acción antiserotonínica y anticolinérgica.
No debe olvidarse que el efecto estimulante de la ciproheptadina y del pizotifeno no es un placebo, sino que se ha demostrado claramente en ensayos clínicos controlados. Si bien los mecanismos de acción son complejos y no se han identificado totalmente, el efecto beneficioso se supone relacionado con la acción antiserotonínica, porque, como ya se ha comentado, se cree que la serotonina desempeña un papel mediador químico en los centros hipotalámicos reguladores del apetito.
El efecto estimulante del apetito de la ciproheptadina se descubrió de manera accidental durante su uso clínico como antihistamínico.
Este fármaco inhibe la acción de la serotonina de manera generalizada, aunque su afinidad por los receptores 5-HT2 es mayor que por los 5-HT1. Sobre el hipotálamo ejerce varias acciones:
1. Estimula el apetito, debido a que promueve la actividad de ciertas neuronas del hipotálamo lateral e inhibe las neuronas glucosensibles del hipotálamo ventromedial.
2. Aunque no de forma constante, parece interferir en la acción del factor hipotalámico estimulante de la secreción de adrenocorticotropa (ACTH), de ahí que se haya empleado con resultados contradictorios en la enfermedad de Cushing.
3. Puede reducir la secreción de hormonas del crecimiento. Al igual que muchos otros antihistamínicos, tiene una clara acción sedante y produce frecuente sopor o somnolencia. También posee efectos anticolinérgicos.
Dado que la mayoría de las visitas al médico por falta de apetito carecen de importancia y tienen una base psicológica, es muy posible que los tónicos y reconstituyentes, por su efecto placebo, sean tan eficaces sin producir somnolencia, lo que evitaría el consiguiente peligro para los conductores y, en el caso de niños, la disminución transitoria del rendimiento escolar.
En casos más graves de anorexia merece la pena probar estos fármacos. La ciproheptadina se ha administrado incluso en la enfermedad anorexia nerviosa, aunque sin resultados concluyentes.